Saturday, April 25, 2009

Kunyit

Kunyit


Kunyit
(Curcuma longa Linn.)

Sinonim :
Curcuma domestica Val. C. domestica Rumph. C. longa Auct.

Familia :
Zingiberaceae

Uraian :
Kunyit (Curcuma domestic) termasuk salah satu tanaman rempah dan obat, habitat asli tanaman ini meliputi wilayah Asia khususnya Asia Tenggara. Tanaman ini kemudian mengalami persebaran ke daerah Indo-Malaysia, Indonesia, Australia bahkan Afrika. Hampir setiap orang Indonesia dan India serta bangsa Asia umumnya pernah mengkonsumsi tanaman rempah ini, baik sebagai pelengkap bumbu masakan, jamu atau untuk menjaga kesehatan dan kecantikan.

Nama Lokal :
Saffron (Inggris), Kurkuma (Belanda), Kunyit (Indonesia); Kunir (Jawa), Koneng (Sunda), Konyet (Madura);


Penyakit Yang Dapat Diobati :
Diabetes melitus, Tifus, Usus buntu, Disentri, Sakit keputihan; Haid tidak lancar, Perut mulas saat haid, Memperlancar ASI; Amandel, Berak lendir, Morbili, Cangkrang (Waterproken);

Pemanfaatan :1. Diabetes mellitus
Bahan: 3 rimpang kunyit, 1/2 sendok the garam
Cara membuat: kedua bahan tersebut direbus dengan 1 liter air
sampai mendidih, kemudian disaring.
Cara menggunakan: diminum 2 kali seminggu 1/2 gelas.

2. Tifus
Bahan: 2 rimpang kunyit, 1 bonggol sere, 1 lembar daun sambiloto
Cara membuat: Semua bahan tersebut ditumbuk halus dan dipipis,
kemudian ditambah 1 gelas air masak yang masih hangat, dan di
saring.
Cara mengunakan: diminum, dan dilakukan selama 1 minggu
berturut-turut.

3. Usus buntu
Bahan: 1 rimpang kunyit, 1 butir buah jeruk nipis, 1 potong gula
kelapa/aren. Garam secukupnya.
Cara membuat: Kunyit diparut dan jeruk nipis diperas, kemudian
dicampur dengan bahan yang lain dan disedu dengan 1 gelas air
panas, kemudian disaring.
Cara menggunakan:diminum setiap pagi setelah makan, secara
teratur.

4. Disentri
Bahan: 1-2 rimpang kunyit, gambir dan kapur sirih secukupnya
Cara membuat: semua bahan tersebut direbus dengan 2 gelas air
sampai mendidih hingga tinggal 1 gelas kemudian disaring.
Cara menggunakan:diminum dan diulangi sampai sembuh.

5. Sakit Keputihan
Bahan: 2 rimpang kunyit, 1 genggam daun beluntas, 1 gagang buah
asam, 1 potong gula kelapa/aren
Cara membuat: semua bahan tersebut direbus dengan 1 liter air
sampai mendidih, kemudian di saring.
Cara menggunakan:diminum 1 gelas sehari.

6. Haid tidak lancar
Bahan: 2 rimpang kunyit, 1/2 sendok Teh ketumbar, 1/2 sendok Teh
biji pala, 1/2 genggam daun srigading.
Cara membuat: semua bahan tersebut ditumbuk halus kemudian
direbus dengan 1 liter air sampai mendidih, kemudian disaring
Cara menggunakan:diminum 1 gelas sehari.

7. Perut mulas pada saat haid
Bahan: 1 rimpang kunyit sebesar 4 cm, 1 rimpang jahe sebesar 4 cm,
1/2 rimpang kencur sebesar 4 cm
Cara membuat: semua bahan tersebut dicuci bersih dan diparut
untuk diambil airnya, kemudian di tambah dengan perasan jeruk
nipis, diseduh dengan 1/2 gelas air panas dan disaring.
Cara menggunakan:ditambah garam dan gula secukupnya dan
diminum pada hari pertama haid.

8. Memperlancar ASI
Bahan: 1 rimpang kunyit
Cara membuat: kunyit ditumbuk sampai halus
Cara menggunakan: dioleskan sebagai kompres diseputar buah dada
1 kali setiap 2 hari.

9. Cangkrang (Waterproken)
Bahan: 2 rimpang kunyit, 1 genggam daun eceng,
Cara Membuat: semua bahan tersebut ditumbuk sampai halus
Cara menggunakan: dioleskan pada bagian yang kena cangkrang.

10. Amandel
Bahan: 1 rimpang kunyit, 1 butir jeruk nipis, 2 sendok madu
Cara membuat: Kunyit diparut, jeruk diperas untuk diambil airnya,
kemudian dicampur dengan madu dan 1/2 gelas air hangat, diaduk
sampai merata dan disaring
Cara menggunakan:diminum secara rutin 2 hari sekali.

11. Berak lendir
Bahan: 1 rimpang kunyit, 1 potong gambir, 1/4 sendok makan
kapur sirih
Cara membuat: semua bahan tersebut direbus bersama dengan 2
gelas air sampai mendidih hingga tinggal 1 gelas dan disaring.
Cara menggunakan: diminum 2 kali sehari 1/2 gelas, pagi dan sore.

12. Morbili
Bahan: 1 rimpang kunyit dan 1 rimpang dringo bengle
Cara membuat: kedua bahan tersebut ditumbuk bersama sampai
halus
Cara menggunakan:dioleskan pada seluruh badan sebagai bedak

Komposisi :
KANDUNGAN KIMIA : Kunyit mengandung senyawa yang berkhasiat obat, yang disebut kurkuminoid yang terdiri dari kurkumin, desmetoksikumin dan bisdesmetoksikurkumin dan zat- zat manfaat lainnya Kandungan Zat : Kurkumin : R1 = R2 = OCH3 10 % Demetoksikurkumin : R1 = OCH3, R2 = H 1 - 5 % Bisdemetoksikurkumin: R1 = R2 = H sisanya Minyak asiri / Volatil oil (Keton sesquiterpen, turmeron, tumeon 60%, Zingiberen 25%, felandren, sabinen, borneol dan sineil ) Lemak 1 -3 %, Karbohidrat 3 %, Protein 30%, Pati 8%, Vitamin C 45-55%, Garam-garam Mineral (Zat besi, fosfor, dan kalsium) sisanya

Readmore »»

Saturday, April 11, 2009

Mengkudu

Mengkudu


Mengkudu
(Morinda citrifolia, Linn.)

Sinonim :
Bancudus latifolia, Rumph.

Familia :
Rubiaceae

Uraian :
Mengkudu (MORINDA CITRIFOLIA) termasuk jenis kopi-kopian. Mengkudu dapat tumbuh di dataran rendah sampai pada ketinggian tanah 1500 meter diatas permukaan laut. Mengkudu merupakan tumbuhan asli dari Indonesi. Tumbuhan ini mempunyai batang tidak terlalu besar dengan tinggi pohon 3-8 m. Daunnya bersusun berhadapan, panjang daun 20-40 cm dan lebar 7-15 cm. Bunganya berbentuk bungan bongkol yang kecil-kecil dan berwarna putih. Buahnya berwarna hijau mengkilap dan berwujud buah buni berbentuk lonjong dengan variasi trotol-trotol. Bijinya banyak dan kecil-kecil terdapat dalam daging buah. Pada umumnya tumbuhan mengkudu berkembang biak secara liar di hutan-hutan atau dipelihara orang pinggiran-pinggiran kebun rumah.

Nama Lokal :
Mengkudu (Indonesia), Pace, Kemudu, Kudu (Jawa); Cengkudu (Sunda), Kodhuk (Madura), Wengkudu (Bali);


Penyakit Yang Dapat Diobati :
Hipertensi, Sakit kuning, Demam, Influenza, Batuk, Sakit perut; Menghilangkan sisik pada kaki;

Pemanfaatan :
1. Hipertensi Bahan: 2 buah Mengkudu yang telah masak di pohon dan 1 sendok makan madu. Cara Membuat: buah mengkudu diperas untuk diambil airnya, kemudian dicampur dengan madu sampai merata dan disaring. Cara menggunakan: diminum dan diulangi 2 hari sekali. 2. Sakit Kuning Bahan: 2 buah Mengkudu yang telah masak di pohon dan 1 potong gula batu. Cara Membuat: buah mengkudu diperas untuk diambil airnya, kemudian dicampur dengan madu sampai merata dan disaring. Cara menggunakan : diminum dan diulangi 2 hari sekali. 3. Demam (masuk angin dan infuenza) Bahan: 1 buah Mengkudu dan 1 rimpang kencur; Cara Membuat: kedua bahan tersebut direbus dengan 2 gelas air sampai mendidih hingga tinggal 1 gelas, kemudian disaring. Cara menggunakan : diminum 2 kali 1 hari, pagi dan sore. 4. Batuk Bahan: 1 buah Mengkudu dan ½ genggam daun poo (bujanggut); Cara Membuat: kedua bahan tersebut direbus dengan 2 gelas air sampai mendidih hingga tinggal 1 gelas, kemudian disaring. Cara menggunakan : diminum 2 kali 1 hari, pagi dan sore. 5. Sakit Perut Bahan: 2-3 daun Mengkudu Cara Membuat: ditumbuk halus, ditambah garam dan diseduh air panas. Cara menggunakan: setelah dingin disaring dan diminum. 6. Menghilangkan sisik pada kaki Bahan: buah Mengkudu yang sudah masak di pohon. Cara menggunakan: bagian kaki yang bersiisik digosok dengan buah mengkudu tersebut sampai merata, dan dibiarkan selama 5-10 menit, kemudian dibersihkan dengan kain bersih yang dibasahi dengan air hangat.1. Hipertensi
Bahan: 2 buah Mengkudu yang telah masak di pohon dan 1 sendok
makan madu.
Cara Membuat: buah mengkudu diperas untuk diambil airnya,
kemudian dicampur dengan madu sampai merata dan disaring.
Cara menggunakan: diminum dan diulangi 2 hari sekali.

2. Sakit Kuning
Bahan: 2 buah Mengkudu yang telah masak di pohon dan 1 potong
gula batu.
Cara Membuat: buah mengkudu diperas untuk diambil airnya,
kemudian dicampur dengan madu sampai merata dan disaring.
Cara menggunakan : diminum dan diulangi 2 hari sekali.

3. Demam (masuk angin dan infuenza)
Bahan: 1 buah Mengkudu dan 1 rimpang kencur;
Cara Membuat: kedua bahan tersebut direbus dengan 2 gelas air
sampai mendidih hingga tinggal 1 gelas, kemudian disaring.
Cara menggunakan : diminum 2 kali 1 hari, pagi dan sore.

4. Batuk
Bahan: 1 buah Mengkudu dan ½ genggam daun poo (bujanggut);
Cara Membuat: kedua bahan tersebut direbus dengan 2 gelas air
sampai mendidih hingga tinggal 1 gelas, kemudian disaring.
Cara menggunakan : diminum 2 kali 1 hari, pagi dan sore.

5. Sakit Perut
Bahan: 2-3 daun Mengkudu
Cara Membuat: ditumbuk halus, ditambah garam dan diseduh air
panas.
Cara menggunakan: setelah dingin disaring dan diminum.

6. Menghilangkan sisik pada kaki
Bahan: buah Mengkudu yang sudah masak di pohon.
Cara menggunakan: bagian kaki yang bersiisik digosok dengan buah
mengkudu tersebut sampai merata, dan dibiarkan selama 5-10 menit,
kemudian dibersihkan dengan kain bersih yang dibasahi dengan air
hangat.

Komposisi :
Buah buni tumbuhan mengkudu yang telah masak mempunyai aroma yang tidak sedap, namun mengandung sejumlah zat yang berkhasiat untuk pengobatan. Adapun kandungan zat tersebut antara lain morinda diol, morindone, morindin, damnacanthal, metil asetil, asam kapril dan sorandiyiol.

Readmore »»

Friday, April 10, 2009

Mahkota Dewa

Mahkota Dewa


Mahkota Dewa
(Phaleria macrocarpa [Scheff.] Boerl.)

Sinonim :
P. papuana Warb. var. Wichnannii (Val.) Back.

Familia :
Thymelaeaceae

Uraian :
Mahkota dewa bisa ditemukan ditanam di pekarangan sebagai tanaman hias atau di kebun-kebun sebagai tanaman peneduh. Asal tanaman mahkota dewa masih belum diketahui. Menilik nama botaninya Phaleria papuana, banyak orang yang memperkirakan tanaman ini populasi aslinya dari tanah Papua, Irian Jaya. Di sana memang bisa ditemukan tanaman ini. Mahkota dewa tumbuh subur di tanah yang gembur dan subur pada ketinggian 10-1.200 m dpl. Perdu menahun ini tumbuh tegak dengan tinggi 1-2,5 m. Batangnya bulat, permukaannya kasar, warnanya cokelat, berkayu dan bergetah, percabangan simpodial. Daun tunggal, letaknya berhadapan, bertangkai pendek, bentuknya lanset atau jorong, ujung dan pangkal runcing, tepi rata, pertulangan menyirip, permukaan licin, warnanya hijau tua, panjang 7-10 cm, lebar 2-5 cm. Bunga keluar sepanjang tahun, letaknya tersebar di batang atau ketiak daun, bentuk tabung, berukuran kecil, berwarna putih, dan harum. Buah bentuknya bulat, diameter 3-5 cm, permukaan licin, beralur, ketika muda warnanya hijau dan merah setelah masak. Daging buah berwarna putih, berserat, dan berair. Biji bulat, keras, berwarna cokelat. Berakar tunggang dan berwarna kuning kecokelatan. Perbanyakan dengan cangkok dan bijinya.

Nama Lokal :
NAMA DAERAH Simalakama (Melayu), makutadewa, makuto mewo, makuto ratu, makuto rojo (Jawa). NAMA ASING - NAMA SIMPLISIA Phaleriae Fructus (buah mahkota dewa).


Penyakit Yang Dapat Diobati :
SIFAT DAN KHASIAT Buah berkhasiat menghilangkan gatal (antipruritus) dan antikanker. Biji berracun. EFEK FARMAKOLOGIS DAN HASIL PENELITIAN Hasil penelitian menunjukkan bahwa bioaktivitas ekstrak buah mahkota dewa dengan metode BSLT yang dilanjutkan dengan uji penapisan antikanker in vitro terhadap sel leukemia 1210, menunjukkan toksisitas yang sangat tinggi dan potensial sebagai antikanker. Identifikasi senyawa kimia aktif dalam ekstrak buah mahkota dewa didapat senyawa lignan yang termasuk dalam golongan polifenol dan senyawa syringaresinol (Dra. Vivi Lisdawati MSi, Apt., tesis S-2 di FMIPA UL Suara Pembaruan, Rabu, 9 April 2003).

Pemanfaatan :BAGIAN YANG DIGUNAKAN
Bagian tanaman yang digunakan sebagai obat adalah daun; daging dan kulit buahnya. Daun dan kulit buah bisa digunakan segar atau yang telah dikeringkan, sedangkan daging buah digunakan setelah dikeringkan.

INDIKASI
Kulit buah dan daging buah digunakan untuk:
- disentri,
- psoriasis, dan jerawat.

Daun dan biji digunakan untuk pengobatan:
- penyakit kulit, seperti ekzim dan gatal-gatal.

CARA PEMAKAIAN
Belum diketahui dosis efektif yang aman dan bermanfaat. Untuk obat yang diminum, gunakan beberapa irisan buah kering (tanpa biji). Selama beberapa hari baru dosis ditingkatkan sedikit demi sedikit, sampai dirasakan manfaatnya. Untuk penyakit berat, seperti kanker dan psoriasis, dosis pemakaian kadang harus lebih besar agar mendapat manfaat perbaikan. Perhatikan efek samping yang timbul.

CONTOH PEMAKAIAN DI MASYARAKAT
Disentri
Rebus kulit buah mahkota dewa yang sudah dikeringkan (15 g) dengan dua gelas air sampai mendidih selama 15 menit. Setelah dingin, saring clan minum airnya sekaligus. Lakukan 2--3 kali dalam sehari.

Psoriasis
Belah buah mahkota dewa segar (tiga buah), bijinya dibuang, lalu iris tipis-tipis dan jemur sampai kering. Rebus simplisia ini dengan satu liter air dengan api besar. Setelah mendidih, kecilkan api dan rebus sampai airnya tersisa seperempatnya. Setelah dingin, saring dan minum airnya sehari dua kali, masing-masing separuhnya. Jika timbul gejala keracunan, turunkan dosis atau hentikan penggunaannya.

Eksim, gatal-gatal
Cuci daun mahkota dewa segar secukupnya, lalu giling sampai halus. Tempelkan pada bagian yang sakit, lalu balut. Ganti 2--3 kali dalam sehari.

Catatan:
Penggunaan tanaman obat harus berdasarkan asas manfaat dan keamanan. Jika bermanfaat untuk penyembuhan penyakit, tetapi tidak aman karena beracun, harus dipikirkan kemungkinan timbulnya keracunan akut maupun keracunan kronis yang mungkin terjadi.

Bagian buah, terutama bijinya berracun. Jika buah segar dimakan langsung, bisa menyebabkan bengkak di mulut, sariawan, mabuk, kejang, sampai pingsan.
Menggunakan dengan dosis berlebihan dalam waktu lama bisa menimbulkan efek samping, seperti sakit kepala kronis.

Ibu hamil dilarang minum tanaman obat ini.

Komposisi :
Daun mahkota dewa mengandung antihistamin, alkaloid, saponin, dan polifenol (lignan). Kulit buah mengandung alkaloid, saponin, dan flavonoid.

Readmore »»

Saturday, March 14, 2009

Obat Tradisional

Obat TradisionalMenurut Undang-Undang Kesehatan No. 23 tahun 1992, yang dimaksud obat tradisional adalah bahan atau ramuan bahan yang berupa bahan tumbuhan, bahan hewan, bahan mineral, sediaan sarian (galenik) atau campuran dari bahan tersebut yang secara turun-temurun telah digunakan untuk pengobatan berdasarkan pengalaman.

Akhir-akhir ini dunia, khususnya dunia Barat mulai memalingkan kembali perhatiannya ke alam, yang terkenal dengan semboyannya back to nature, mengikuti jejak dunia Timur, khususnya Asia yang sampai detik inipun masih tetap memanfaatkan obat-obat dalam dalam upaya-upaya pelayanan kesehatan di samping obat-obat farmasetik. Kembalinya perhatian dunia Barat ke obat-obat alam ini tidak lain adalah karena kembali tumbuhnya kepercayaan masyarakat Barat bahwa obat-obat alamiah, termasuk obat-obat nabati, dapat memberikan peranannya dalam upaya pemeliharaan, peningkatan dan pemulihan kesehatan serta pengobatan penyakit. Di samping itu diyakini pula bahwa obat-obat alamiah kurang memberikan efek samping jika dibandingkan dengan obat-obat farmasetik. Obat-obat alam, termasuk obat-obat nabati diakui masyarakat mempunyai peranan dalam upaya-upaya pemeliharaan, peningkatan dan pemulihan kesehatan maupun pengobatan penyakit didasarkan atas pertimbangan, bahwa menurut pandangan Sistem Pengobatan Tradisional, obat-obat alam, termasuk obat-obat nabati, dapat mèmpengaruhi mekanisme pertahanan alamiah tubuh. Mekanisme pertahanan alamiah tubuh itu meliputi reaksi-reaksi spesifik maupun reaksi non spesifik yang berperan dalam proses eliminasi penyebab penyakit, khususnya mikroba.
Obat tradisional memiliki beberapa sifat yang perlu diperhatikan, yaitu : memiliki efek samping relatif kecil jika digunakan secara tepat, memiliki efek relatif lambat tetapi jelas manfaatnya, contohnya jamu pegel linu diminum pada malam hari, maka khasiatnya baru terasa pagi harinya, jamu pelangsing baru kelihatan efeknya setelah satu bulan mengkonsumsi secara teratur. Sifat lain yang perlu diperhatikan yaitu : bersifat holistik atau memiliki kombinasi efek dalam satu ramuan, lebih sesuai untuk penyakit metabolik (diabetes, hiperkolesterol, asam urat, hepatitis) dan degeneratif (rematik, hipertensi, maag, kanker, lemah syahwat, pikun), dan banyak yang bersifat promotif dan preventif (mencegah terjadinya penyakit).
Penggunaan obat tradisional juga dapat menimbulkan efek yang merugikan apabila tidak tepat dalam pemilihan bahan yang digunakan, dosis penggunaan, waktu penggunaan, cara penggunaan, susunan ramuan yang digunakan, dan ketidaksesuaian antara ramuan dengan tujuan penggunaan. Kebenaran dalam pemilihan bahan sangat mempengaruhi efek pengobatan yang diinginkan, contohnya jika diinginkan efek sebagai pelagsing, maka bahan tanaman obat yang bisa digunakan adalah lempuyang wangi, jangan sampai keliru dengan lempuyang emprit atau lempuyang gajah, karena memiliki efek yang berlawanan dengan lempuyang wangi, yaitu menambah nafsu makan. Ketepatan dalam dosis penggunaan juga perlu diperhatikan untuk menghindari timbulnya efek samping, contohnya daun seledri dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah tinggi, namun apabila digunakan lebih dari 400 gram dapat menyababkan pingsan. Contoh lain penggunaan telur-madu-susu untuk menjaga stamina, apabila dikonsumsi secara berlebihan dapat memicu penyakit diabetes. Waktu penggunaan obat tradisional juga harus diperhatikan. Jamu cabe puyang sebaiknya diminum pada masa awal kehamilan supaya memperkuat otot uterus, sehingga mengurangi resiko keguguran, tetapi bila diminum secara rutin pada masa kehamilan akan berakibat kesulitan dalam persalinan. Contoh lain penggunaan jamu kunir asem, jika diminum pada masa kehamilan dapat mengakibatkan keguguran. Ketepatan cara penggunaan pada daun kecubung yang memiliki khasiat sebagai antiasma, seharusnya digunakan dengan cara daun dikeringkan dan diserbuk untuk bumbu rokok, kemudian dihisap, jika digunakan dengan cara diseduh dan diminum akan mengakibatkan keracunan dengan gejala mata membelalak (midriasis).
Menurut SK Kepala Badan POM RI No. HK.00.05.4.2411, obat tradisional digolongkan menjadi tiga jenis, yaitu : jamu, contohnya : laxing, kunyit asam, tolak angin, dll; obat herbal terstandar, contohnya : lelap, diapet, kiranti, dll; dan fitofarmaka, contohnya : stimuno, tensigard, dll.

JAMU OBAT HERBAL TERSTANDAR FITOFARMAKA




Khasiat berdasarkan empiris, tradisional, turun temurun Khasiat berdasarkan uji farmakologi dan uji toksisitas pada hewan Khasiat berdasar uji farmakologi dan uji toks pd hewan, serta uji klinis pd manusia
Standardisasi kandungan kimia belum dipersyaratkan Standardisasi kandungan kimia bahan baku penyusun formula Standardisasi kandungan kimia bahan baku dan sediaan

Readmore »»

Friday, March 13, 2009

Demam

DemamDemam bukan merupakan suatu penyakit, tetapi hanyalah merupakan gejala dari suatu penyakit. Suhu tubuh normal adalah 370C. Apabila suhu tubuh lebih dari 37,20C pada pagi hari dan lebih dari 37,70C pada sore hari berarti demam. Kenaikan suhu 380C pada anak di bawah lima tahun dapat menimbulkan kejang dengan gejala antara lain: tangan dan kaki kejang, mata melihat ke atas, gigi dan mulut tertutup rapat, serta penurunan kesadaran. Keadaan demikian segera ke dokter.

Penyebab
Demam umumnya disebabkan oleh infeksi dan non infeksi. Penyebab infeksi antara lain kuman, virus, parasit, atau mikroorganisme lain. Contoh : radang tenggorokan, cacar air, campak, dan lain-lain. Penyebab non infeksi antara lain dehidrasi pada anak dan lansia, alergi, stres, trauma, dan lain-lain.
Gejala-gejala
- Kepala, leher dan tubuh akan terasa panas, sedang tangan dan kaki dingin
- Mungkin merasa kedinginan dan menggigil bila suhu meningkat dengan cepat
Hal Yang Dapat Dilakukan
- Istirahat yang cukup.
- Minum air yang banyak.
- Usahakan makan seperti biasa, meskipun nafsu makan berkurang .
- Periksa suhu tubuh setiap 4 jam.
- Kompres dengan air hangat
- Hubungi dokter bila suhu sangat tinggi (diatas 380C), terutama pada anak-anak.
Petunjuk penggunaan termometer :
- Kocok termometer sebelum mengukur sampai air raksa turun di bawah tanda 350C
- Termometer ditaruh di bawah lidah selama 1 menit atau di bawah lipatan lengan (ketiak) selama 4 menit pada orang dewasa dan anak-anak. Suhu normal di bawah lipatan lengan (ketiak) adalah 36,50C. Untuk mendapatkan suhu yang setara dengan suhu mulut, tambahkan 0,50C pada suhu yang terbaca.
- Cuci termometer sebelum dan sesudah dipakai.
Kapan harus ke dokter
- Bila seorang bayi menderita panas
- Bila demam lebih dari 390C (pada anak-anak 38,50C) dan tidak bisa turun dengan parasetamol atau kompres.
- Bila demam tidak berkurang setelah 2 hari
- Bila demam disertai dengan kaku leher
- Bila disertai gejala-gejala lain yang berkaitan dengan demam seperti : ruam kulit, sakit tenggorokan berat, batuk dengan dahak berwarna hijau, sakit telinga, sakit perut, diare, sakit bila buang air kecil atau terlalu sering buang air kecil, bintik-bintik merah pada kulit, kejang, pingsan
- Bila terjadi demam setelah melahirkan atau keguguran

Obat Yang Dapat Digunakan
Obat yang dapat digunakan untuk mengatasi keluhan demam yaitu:
1. Parasetamol/Asetaminofen
a. Kegunaan obat
Menurunkan demam, mengurangi rasa sakit
b. Hal yang harus diperhatikan
 Dosis harus tepat, tidak berlebihan, bila dosis berlebihan dapat menimbulkan gangguan fungsi hati dan ginjal.
 Sebaiknya diminum setelah makan
 Hindari penggunaan campuran obat demam lain karena dapat menimbulkan overdosis.
 Hindari penggunaan bersama dengan alkohol karena meningkatkan risiko gangguan fungsi hati.
 Konsultasikan ke dokter atau Apoteker untuk penderita gagal ginjal.
c. Kontra Indikasi
Obat demam tidak boleh digunakan pada :
• penderita gangguan fungsi hati
• penderita yang alergi terhadap obat ini
• pecandu alkohol
d. Bentuk sediaan
Tablet 100 mg
Tablet 500 mg
Sirup 120 mg/5ml
e. Aturan pemakaian
Dewasa : 1 tablet (500 mg) 3 – 4 kali sehari, (setiap 4 – 6 jam)
Anak :
• 0 – 1 tahun : ½ - 1 sendok teh sirup, 3–4 kali sehari (setiap 4 – 6 jam)
• 1 – 5 tahun : 1 – 1 ½ sendok teh sirup, 3 – 4 kali sehari (setiap 4 – 6 jam)
• 6-12 tahun : ½ - 1 tablet (250-500 mg), 3 – 4 kali sehari (setiap 4 – 6 jam)


2. Asetosal (Aspirin)
a. Kegunaan obat
Mengurangi rasa sakit, menurunkan demam, antiradang
b. Hal yang harus diperhatikan
- Aturan pemakaian harus tepat, diminum setelah makan atau bersama makanan untuk mencegah nyeri dan perdarahan lambung.
- Konsultasikan ke dokter atau Apoteker bagi penderita gangguan fungsi ginjal atau hati, ibu hamil, ibu menyusui dan dehidrasi
- Jangan diminum bersama dengan minuman beralkohol karena dapat meningkatkan risiko perdarahan lambung.
- Konsultasikan ke dokter atau Apoteker bagi penderita yang menggunakan obat hipoglikemik, metotreksat, urikosurik, heparin, kumarin, antikoagulan, kortikosteroid, fluprofen, penisilin dan vitamin C.
c. Kontra Indikasi
Tidak boleh digunakan pada:
- Penderita alergi termasuk asma
- Tukak lambung (maag) dan sering perdarahan di bawah kulit
- Penderita hemofilia dan trombositopenia
d. Efek samping
- Nyeri lambung, mual, muntah
- Pemakaian dalam waktu lama dapat menimbulkan tukak dan perdarahan lambung
e. Bentuk Sediaan
Tablet 100 mg
Tablet 500 mg
f. Aturan pemakaian
Dewasa : 500 mg setiap 4 jam (maksimal selama 4 hari)
Anak : 2 – 3 tahun : ½ - 1 ½ tablet 100 mg, setiap 4 jam
4 – 5 tahun : 1 ½ - 2 tablet 100 mg, setiap 4 jam
6 – 8 tahun : ½ - ¾ tablet 500 mg, setiap 4 jam
9 – 11 tahun : ¾ - 1 tablet 500 mg, setiap 4 jam
> 11 tahun : 1 tablet 500 mg, setiap 4 jam

Readmore »»

Thursday, March 12, 2009

Selesma & Influenza

Selesma & Influenza

Selesma, atau disebut juga commond cold atau rhinitis adalah iritasi atau peradangan dari selaput lendir hidung akibat masuk angin dan atau infeksi dengan suatu virus atau bakteri. Selaput lendir yang meradang memproduksi lebih banyak lendir dan mengembang, sehingga hidung menjadi tersumbat dan pernafasan amat dipersulit. Lendir yang terbentuk dapat mengakibatkan batuk dan bersin.
Penyebab selesma dan influenza

Selesma dapat disebabkan oleh adanya rhinovirus (rhino = hidung), ditandai dengan lendir (ingus) yang encer dan bening. Pada tingkat kedua baru dapat terjadi supra-infeksi oleh suatu bakteri, yang biasanya sudah berada dalam mulut atau hidung dan mendadak menjadi patogen (menimbulkan penyakit). Selesma yang disebabkan oleh bakteri ditandai dengan lendir (ingus) yang kental dan berwarna kuning kehijauan. Penyebab lain dari selesma adalah suatu reaksi alergi dari tubuh terhadap suatu zat yang dapat menimbulkan reaksi kepekaan berlebihan. Zat-zat alergen antara lain yaitu serbuk sari dari pohon, bunga atau jenis rumput-rumputan. Begitupula debu rumah tangga yang mengandung suatu serangga kecil tertentu (tungau) yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang. Selesma demikian disebut rhinitis alergi. Ciri-cirinya yang khas adalah ingus yang sangat encer, kelopak mata dan hidung bengkak dan gatal. Penurun kelembaban dan suhu udara oleh mesin airconditioner (AC) dapat mengiritasi mukosa hidung sehingga menimbulkan selesma. Begitu juga menghisap rokok melalui hidung atau adanya udara yang terpolusi.
Influenza hampir sama dengan selesma, tetapi umumnya bersifat lebih berat. Penyebab influenza adalah beberapa virus influenza A, B, dan C yang terdiri dari banyak suku. Virus yang bersifat sangat menular cenderung menyerang saluran pernafasan dan dapat menimbulkan radang bronki (bronkitis) dan radang paru-paru. Ciri-ciri infeksi adalah demam tinggi, nyeri otot dan persendian dengan rasa letih, nyeri kepala dan tenggorokan, suara serak, hilang nafsu makan, adakalanya juga nyeri telinga, mual, muntah dan diare.
Gejala selesma dan influenza
Perbedaan gejala selesma dan influenza :
Gejala Selesma Gejala Influenza
Jarang atau demam ringan Demam tinggi
Kadang-kadang sakit kepala Selalu sakit kepala
Hidung kotor, berlendir Hidung bersih
Hidung tersumbat Kadang-kadang hidung tersumbat
Batuk ringan Batuk lebih berat
Terkadang bterasa sakit Sering terasa sakit
Sedikit lelah Kelalahan beberapa minggu
Radang tenggorokan Kadang radang tenggorokan

Infeksi dengan virus terutama terjadi melalui udara yang mengandung tetesan ludah, lendir atau ingus yang berasal dari seseorang pasien yang berbicara, batuk atau bersin, juga melalui sendok garpu atau gelas minuman, ataupun melalui tangan, dsb. Dengan demikian penularan penyakit dapat menyebar dengan mudah dan pesat sekali.
Tubuh yang sehat memiliki daya tangkis alami yang cukup kuat untuk melindunginya terhadap bermacam-macam penyakit, juga terhadap serangan berbagai virus. Akan tetapi, bila sistem tangkis tubuh akibat suatu sebab menurun, maka virus dapat menerobos dan menginvasi ke dalam sel-sel tubuh. Pertama-tama diserang mucosa dari hidung, leher, dan saluran nafas (bronki dan paru-paru), dimana bulu-bulu getar dirusak. Keadaan ini timbul bila kondisi tubuh buruk, misalnya setelah menderita penyakit serius, akibat kerja fisik terlalu berat dan terlampau letih, stres atau tidak cukup makan bergizi. Daya tangkis juga menurun bila suhu tubuh menurun di bawah 370 C, misalnya bila berjalan-jalan dengan baju basah setelah olahraga atau masuk angin.
Pengobatan selesma dan influenza
Untuk mencegah infeksi yang disebabkan karena virus selesma atau influenza hingá kini belum ditemukan obatnya, yaitu obat yang berkhasiat mematikan semua virus tersebut. Hanya gejala-gejala seperti pilek, nyeri kepala, otot dan sendi, demam, batuk, dan sebagainya dapat disembuhkan dengan obat untuk meringankan penyakit. Dengan istirahat total lebih kurang selama 5 hari, pada umumnya gangguan-gangguan tersebut sembuh dengan sendirinya.
1. Terapi dengan obat
Obat-obat selesma biasanya mengandung antihistamin dan dekongestan. Antihistamin adalah suatu kelompok obat yang dapat berkompetisi melawan histamin, yaitu salah satu mediator dalam tubuh yang dilepas pada saat terjadi reaksi alergi. Obat yang tergolong antihistamin antara lain : klorfeniramin maleat (CTM), difenhidramin HCl, promethazin. Hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan obat-obat antihistamin yaitu : hindari dosis melebihi yang dianjurkan, hindari penggunaan bersama minuman beralkohol atau obat tidur, penderitaq gloukoma atau retensi urine akibat hipertrofi prostat apabila menggunakan obat yang mengandung antihistamin agar dikonsultasikan dahulu dengan dokter, jangan minum obat antihistamin bila akan mengemudikan kendaraan dan menjalankan mesin. Efek samping yang mungkin timbul yaitu : mengantuk, pusing, gangguan sekresi saluran nafas, mual dan jarang terjadi muntah. Aturan pemakaiaan :
• Klorfeniramin maleat (CTM) untuk dewasa 1 tablet (2 mg) setiap 6-8 jam, untuk anak kurang dari 12 tahun ½ tablet setiap 6-8 jam.
• Difenhidamin HCl untuk dewasa 1-2 kapsul (25-50 mg) setiap 8 jam, untuk anak ½ tablet (12,5 mg) setiap 6-8 jam.
• Promethazin untuk dewasa 50-300 mg sehari, untuk anak usia 1-5 tahun 5-15 mg sehari, usia 5-10 tahun 10-25 mg setiap hari.
Dekongestan adalah obat yang mempunyai efek mengurangi hidung tersumbat. Berdasarkan cara pemberiannya dapat dibedakan antara dekongestan oral (melalui mulut) dan dekongestan topikal (diteteskan ke dalam hidung). Obat dekongestan oral antara lain : fenilpropanolamin, fenilefrin, pseudoefedrin, efedrin. Hal yang harus diperhatikan dalam penggunaan obat dekongestan oral adalah hati-hati pada penderita diabet juvenil karena dapat meningkatkan kadar gula darah, penderita tiroid, hipertensi, gangguan jantung, dan penderita yang menggunakan obat antidepresi. Efek samping yang mungkin timbul dari penggunaan obat dekongestan oral yaitu : menaikkan tekanan darah, aritmia terutama pada penderita penyakit jantung dan pembuluh darah. Aturan pemakaiaan :
• Fenipropanolamin untuk dewasa maksimal 15 mg per takaran 3-4 kali sehari, untuk anak 6-12 tahun maksimal 7,5 mg per takaran 3-4 kali sehari.
• Fenilefrin untuk dewasa 10 mg 3 kali sehari, untuk anak 6-12 tahun 5 mg 3 kali sehari.
• Pseudoefedrin untuk dewasa 60 mg 3-4 kali sehari, untuk anak 2-5 tahun 15 mg 3-4 kali sehari, untuk anak 6-12 tahun 30 mg 3-4 kali sehari.
• Efedrin untuk dewasa 25-30 mg setiap 3-4 jam, untuk anak sehari 3 mg/kg berat bada dibagi dalam 4-6 dosis yang sama.
Termasuk dekongestan topikal adalah oksimetazolin. Hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan obat tersebut yaitu : hindari dosais melebihi yang dianjurkan, hati-hati sewaktu meneteskan ke hidung, dosis tepat dan masuknya ke lubang hidung harus tepat, jangan mengalir ke luar atau tertahan, tidak boleh digunakan lebih dari 7-10 hari, segera minum setelah menggunakan obat, karena air dapat mengencerkan obat yang tertelan, ujung botol obat dibilas dengan air panas setiap kali dipakai, penggunaan obat pada pagi dan menjelang tidur malam, dan tidak boleh digunakan lebih dari 2 kali dalam 24 jam. Obat tidak boleh digunakan untuk anak berumur dibawah 6 tahun, karena efek samping yang timbul lebih parah, dan ibu hamil muda. Efek samping obat ini yaitu : merusak mukosa hidung karena hidung tersumbat makin parah, rasa terbakar, kering, bersin, sakit kepala, sukar tidur, berdebar Aturan pemakaian :
• Oksimetazolin untuk dewasa dan anak di atas 6 tahun 2-3 tetes/semprot oksimetazolin 0,005% setiap lubang hidung, untuk anak usia 2-5 tahun 2-3 tetes/semprot oksimetazolin 0,025% setiap lubang hidung, untuk anak kurang dari 2 tahun ikuti petunjuk dokter.
Pada umumnya obat influenza mengandung antara lain : antihistamin, dekongestan, analgetik/antipiretik, ekspektoran, antitusif. Analgetik/antipiretik adalah obat yang digunakan untuk menghilangkan nyeri dan menurunkan demam. Obat yang termasuk analgetik/antipiretik yang dapat dibeli bebas yaitu : parasetamol (asetaminofen) dan aspirin (asetosal). Hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan parasetamol yaitu : dosis harus tepat, bila dosis berlebihan dapat menimbulkan gangguan fungsi hati dan ginjal, sebiknya diminum setelah makan, hindari penggunaan campuran obat demam lain karena dapat menimbulkan over dosis, hindari penggunaan bersama dengan alkohol karena dapat meningkatkan resiko gangguan fungsi hati, bila diminum dengan kopi atau minuman lain yang mengandung kofein dapat memperkuat efek obat. Parasetamol tidak boleh digunakan pada penderita gangguan fungsi hati, penderita yang alergi terhadap obat ini, dan pecandu alkohol. Aturan pemakaian :
• Parasetamol untuk dewasa 1 tablet (500 mg) setiap 4-6 jam, untuk anak usia 0-1 tahun ½-1 sendok teh sirup setiap 4-6 jam, untuk anak usia 1-5 tahun 1-1½ sendok teh sirup setiap 4-6 jam, untuk anak usia 6-12 tahun ½-1 tablet (250-500 mg) setiap 4-6 jam. Beberapa obat paten yang mengandung parasetamol antara lain : biogesic, bodrex, farmadol, panadol, sanmol, dll.
Asetosal berkhasiat mengurangi rasa nyeri, menurunkan demam, dan antiradang. Hal yang perlu diperhatikan dalam penggunaan asetosal yaitu : aturan pemakaian harus tepat, diminum setelah makan atau bersama makan untuk mencegah nyeri dan perdarahan lambung, jangan diminum bersama minuman beralkohol karena dapat meningkatkan resiko perdarahan lambung, anak-anak dengan selesama atau influenza tidak dianjurkan menggunakan obat ini karena dapat menimbulkan sejenis radang otak (rye sindrom), begitu pula wanita hamil dan menyusui sebaiknya tidak menggunakan obat ini. Efek samping yang mungkin terjadi pada penggunaan asetosal yaitu : nyeri lambung, mual muntah, pemakaian dalam waktu lama dapat menimbulkan tukak dan perdarahan lambung. Asetosal tidak boleh digunakan pada penderita alergi, asma, tukak lambung (maag), penderita hemofili dan trombositopenia. Aturan pemakaian :
• Asetosal untuk dewasa 1 tablet (500 mg) setiap 4 jam maksimal selama 4 hari, untuk anak usia 2-3 tahun ½-1½ tablet 100 mg setiap 4 jam, untuk anak usia 4-5 tahun 1 ½-2 tablet 100 mg setiap 4 jam, untuk anak usia 6-8 tahun ½-3/4 tablet 500 mg setiap 4 jam. Beberapa obat paten yang mengandung asetosal antara lain : aspirin, bodrexin, farmasal, naspro, dll.
Ekspektoran/antitusif adalah obat yang digunakan untuk mengatasi batuk berdahak/batuk kering yang menyertai gejala selesma atau influenza. Akan lebih banyak diulas pada pembahasan tentang batuk.
2. Terapi dengan obat tradisional
• Seduhan hangat 1 rimpang jahe, kencur, dan 5 biji cengkeh sekali sehari selama 3 hari.
• Seduhan hangat 1 rimapang jahe, 3 lembar daun sirih, dan 3 biji cengkeh sekali sehari selama 3 hari.
• Madu dan jus buah-buahan dapat meningkatkan daya tahan tubuh.
• Banyak minum teh, sari buah, dan menghisap cengkeh akan mengurangi rasa kering serta mengencerkan dahak di tenggorokan.

Readmore »»

Wednesday, March 11, 2009

Tentang Obat

Tentang Obat

Definisi obat adalah senyawa atau campuran senyawa yang digunakan untuk diagnosa pengobatan, mencegah penyakit, mengurangi gejala, menghilangkan gejala, atau menyembuhkan penyakit. Sebagai contoh obat yang digunakan untuk diagnosa pengobatan yaitu barium sulfat yang digunakan sebagai zat kontras untuk roentgen saluran cerna, biasanya digunakan untuk mendiagnosa adanya usus buntu. Obat yang digunakan untuk mencegah penyakit, misalnya vaksin BCG untuk perlindungan terhadap tuberculosis, diberikan pada bayi yang baru lahir dengan tingkat bahaya ditularinya sangat tinggi. Obat yang digunakan untuk mengurangi gajala seperti obat-obat analgetik yang digunakan untuk mengurangi nyeri, contohnya parasetamol, aspirin, asam mefenamat, dll. Obat yang digunakan untuk menghilangkan gejala, misalnya obat batuk yang termasuk antitusif yaitu dekstrometorfan, gliseril guaiakolat. Obat untuk menyembuhkan penyakit yaitu obat-obat yang termasuk dalam golongan antibiotic, contohnya amoksisilin, eritromisin, metronidazol, dll.

Untuk mendapatkan khasiat yang diinginkan ada beberapa persyaratan yang harus dipenuhi oleh suatu obat yaitu : pertama, dosis obat harus tepat. Dosis yang tepat akan dapat membedakan suatu racun dari obat. Contohnya parasetamol pada dosis 500 mg 3-4 x sehari dapat digunakan sebagai obat penurun demam (antipiretik), akan tetapi jika diminum dalam dosis berlebihan dalam jangka waktu yang lama dapat mengakibatkan kerusakan pada hati. Kedua, obat yang digunakan harus tepat, sehingga dapat mengatasi masalah dan menyembuhkan penyakit yang diderita pasien. Penyakit yang disebabkan karena infeksi virus (misalnya : flu, cacar, dll) seharusnya diobati dengan antivirus bukan dengan obat antibiotic, oleh karena itu tidak tepat jika pasien terkena infeksi karena virus diobati dengan antibiotic, karena akan menimbulkan efek resistensi (bakteri kebal terhadap obat). Ketiga, obat harus digunakan pada pasien yang tepat, jangan sampai pasien yang sebenarnya tidak memerlukan obat justru diberi obat. Keempat, kegunaan obat harus tepat. CTM seharusnya digunakan untuk obat anti alergi, tetapi sebagian besar masyarakat menggunakannya untuk obat tidur, hal tersebut tidak tepat. Kelima adalah waspada terhadap efek samping obat. Hampir setiap obat memiliki efek samping, dari yang ringan sampai efek yang membahayakan dan mengancam jiwa.
Untuk dapat menimbulkan efek, obat harus berada pada tempat kerjanya dalam kadar yang cukup. Untuk mencapai tempat aksinya, obat harus mengalami proses perpindahan dari tempat pemberian ke dalam aliran darah, untuk selanjutnya diangkut (ikut aliran darah) sampai ke tempat aksinya. Proses masuknya obat dari tempat pemberian ke dalam aliran darah disebut absorpsi. Untuk dapat masuk ke dalam aliran darah obat harus dapat menembus sawar (barrier) yang memisahkan obat di tempat obat berada (tempat pemberian) dengan tempat kerja obat. Kecepatan absorpsi obat dipengaruhi oleh banyak factor, diantaranya oleh cara pemberiannya. Obat yang diberikan melalui saluran cerna, absorpsinya lebih lambat dari pada yang diberikan secara injeksi (suntikan). Faktor lain yang berpengaruh pada kecepatan absorpsi antara lain kelarutan obat dalam lemak dan air.
Dalam aliran darah, obat dapat berada dalam keadaan bebas atau dapat pula terikat oleh protein plasma. Kedua bentuk itu kemudian ikut aliran darah (distribusi) ke seluruh bagian tubuh. Hanya obat bebas saja (tidak terikat oleh protein plasma) yang dapat mencapai tempat kerjanya, kemudian menimbulkan efek, baik sebagai efek yang diharapkan (efek terapi) maupun efek yang tidak diharapkan (efek samping dan efek toksik). Obat yang dapat mencapai organ tertentu (misalnya hepar) akan mengalami perubahan secara biologik (biotransformasi) menjadi senyawa lain agar lebih mudah dikeluarkan (ekskresi) dari dalam tubuh. Hampir semua obat dikeluarkan dari dalam tubuh (ekskresi) bersama urin oleh ginjal.
Kecepatan timbulnya efek tergantung pada kecepatan suatu obat sampai di tempat kerjanya. Ini ditentukan oleh kecepatan absorpsi yang dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain cara pemberian obat. Pada garis besarnya cara pemberian obat dapat dilakukan melalui saluran cerna (enteral), atau cara lain yang tidak melalui saluran cerna (parenteral). Pemberian secara enteral dapat secara oral (diminum), sublingual (ditaruh di bawah lidah), buccal (ditaruh di antara gusi dan mukosa pipi) atau perektal (dimasukkan ke dalam rektum melalui dubur). Pemberian secara parenteral dapat dilakukan melalui saluran nafas (inhalasi), dimasukkan vagina (pervaginam) atau disuntikkan secara intravena (iv) yaitu disuntikkan langsung ke dalam pembuluh darah vena, intramuskuler (im) yaitu disuntikkan masuk ke dalam otot daging, intraperitoneal (ip) yaitu disuntikkan langsung ke dalam rongga perut, subkutan (sc) yaitu disuntikkan di bawah kulit ke dalam alveola, intrakutan (ic) yaitu disuntikkan sedikit dalam kulit untuk tujuan diagnosa, intracardial yaitu disuntikkan langsung ke dalam jantung, intraarterial yaitu disuntikkan langsung ke dalam pembuluh darah vena yaitu disuntikkan langsung ke dalam pembuluh darah arteri, dan sebagainya. Obat juga dapat diberikan secara topikal (langsung ditaruh pada tempat atau daerah yang diobati).
Bentuk sediaan obat dapat merupakan :
• sediaan padat (pulvis/serbuk adalah campuran kering bahan obat atau zat kimia yang dihaluskan untuk pemakaian oral atau untuk pemakaian luar; tablet adalah sediaan padat yang mengandung bahan obat dengan atau tanpa bahan pengisi; pil adalah bentuk sediaan padat berupa masa bulat mengandung satu atau lebih bahan obat dan dimaksudkn untuk pemakaian secara oral; kapsul adalah sediaan padat yang terdiri dari obat dan cangkang keras atau lunak yang dapat melarut; implan atau pelet adalah sediaan dengan masa padat steril berukuran kecil berisi obat dengan kemurnian tinggi dibuat dengan cara pengempaan atau pencetakan; suppositoria adalah suatu bentuk sediaan padat yang pemakaiannya dengan cara memasukkan melalui lubang atau celah pada tubuh biasanya melaui rektum, vagina, atau saluran urin)
• sediaan setengah padat (cream adalah bentuk sediaan setengah padat yang mengandung satu atau lebih bahan obat terlarut atau terdispersi dalam bahan dasar yang sesuai; pasta adalah sediaan semi padat yang mengandung satu atau lebih bahan obat yang ditujukan untuk pemakaian topical; gel merupakan system semi padat terdiri dari suspensi yang dibuat dari partikel anorganik yang kecil atau molekul organic yang besar terpenetrasi oleh suatu cairan; salep adalah sediaan setengah padat ditujukan untuk pemakaian topical pada kulit atau selaput lender)
• sediaan cair (sirup adalah suatu larutan obat dalam larutan gula yang jenuh, biasanya diberi esen; suspensi adalah suatu campuran obat berupa zat padat terbagi halus yang terdispersi di dalam medium cair, harus dikocok sebelum digunakan; emulsi adalah suatu campuran dua zat cair yang tidak mau campur; tingtura adalah larutan yang mengandung etanol atau hidroalkohol dibuat dari bahan tumbuhan atau senyawa kimia; eleksir adalah suatu larutan alkoholis dan diberi pemanis mengandung obat dan diberi bahan pembau/aroma; magma : sediaan yang mengandung obat padat terbagi halus terdispersi dalam cairan; lotion adalah preparat cair yang dimaksudkan untuk pemakaian luar pada kulit).
Bentuk sediaan dimaksudkan untuk memudahkan pemberian, memberi rasa atau aroma yang enak, mencegah kerusakan bahan aktif oleh enzim dalam saluran cerna, mempertahankan kadarnya dalam darah dan mempercepat onsetnya (waktu antara obat diberikan sampai menimbulkan efek). Sediaan obat dalam bentuk tablet sublingual misalmya, cepat masuk dalam aliran darah sistemik juga dapat terhindar dari kerusakan bahan aktif akibat getah saluran cerna.
Pada umumnya obat mempunyai lebih dari satu aksi atau efek. Efek obat yang diharapkan untuk menyembuhkan penyakit disebut dengan efek terapi. Misalnya ketika demam, kemudian diberikan parasetamol sehingga demamnya hilang, maka efek terapi dari parasetamol adalah menurunkan demam (antipiretik). Selain itu ada efek suatu obat yang tidak termasuk dalam kegunaan terapi, efek tersebut dinamakan efek samping obat. Contohnya CTM efek samping yang ada yaitu menindurkan. Efek samping morfin adalah depresi pernafasan dan susah BAB (konstipasi). Efek yang lain adalah toksisitas (efek racun), yaitu aksi tambahan yang derajatnya lebih tinggi dibanding efek samping dan merupakan efek yang tidak diinginkan. Efek toksik umumnya timbul pada pemakaian obat dengan dosis yang berlebihan (di atas dosis normal). Contohnya, mual (nausea) dianggap efek samping tetapi depresi sumsum tulang belakang disebut toksisitas. Ada pula efek teratogen, yaitu efek dari obat pada dosis terapetik untuk ibu, mengakibatkan cacat pada janin. Misalnya focomelia (kaki dan tangan seperti kepunyaan singa laut).
Beberapa obat juga memiliki efek yang mungkin timbul pada pengulangan penggunaan obat atau perpanjangan penggunaan obat. Efek tersebut yaitu : reaksi hipersensitif, merupakan suatu reaksi alergi yaitu seatu respon abnormal terhadap obat atau zat dimana pasien telah kontak atau menggunakan obat tersebut yang mengakibatkan timbulnya antibodi. Reaksi kumulatif, adalah suatu fenomena pengumpulan obat dalam badan sebagai hasil pengulangan penggunaan obat, dimana obat diekskresikan lebih lambat dari pada absorbsinya. Toleransi, ialah suatu fenomena berkurangnya besar respon terhadap dosis yang sama dari obat, dosis harus diperbesar untuk mendapatkan respon yang sama. Resistensi, yaitu kemampuan mikroorganisme untuk menahan efek obat yang mematikan terhadap sebagian besar anggota spesiesnya (bakteri menjadi kebal terhadap obat yang diberikan). Habituasi, adalah gejala ketergantungan psikologik terhadap suatu obat. Adiksi, adalah gejala ketergantungan psikologik dan fisik terhadap suatu obat.
Berdasarkan undang-undang dan peraturan yang berlaku di Indonesia, obat dapat digolongkan menjadi : obat bebas, obat bebas terbatas, obat keras, obat narkotik, dan obat psikotropik. Penggolongan obat dilakukan dalam rangka pengamanan dan peningkatan pengawasan obat yang beredar di masyarakat. Obat bebas adalah obat yang dapat dibeli tanpa resep dokter. Obat bebas dapat diperoleh di warung, toko obat berizin atau apotek. Dalam kemasan obat disertai brosur yang berisi nama obat, nama dan isi zat berkhasiat, indikasi, dosis dan aturan pakai, nomor batch, nomor registrasi, tanggal kadaluawarsa, nama dan alamat pabrik serta cara penyimpanannya. Obat bebas diberi tanda bulatan berwarna hijau dengan garis tepi berwarna hitam, diameter minimal 1 cm. Contoh obat bebas : tablet vitamin C 50 mg, 100 mg, 250 mg; tablet vitamin B1 50 mg, 25 mg, 100 mg; tablet vitamin B complex; tablet multivitamin; salep 24; boorwater. Obat bebas terbatas yaitu obat yang digunakan untuk mengobati penyakit ringan yang dapat dikenali oleh penderita sendiri. Obat bebas terbatas (obat daftar W) termasuk obat keras dengan batasan jumlah dan kadar isi berkhasiat dan harus ada tanda peringatan. Obat bebas terbatas ini dapat diperoleh di warung, toko obat berijin dan apotek. Obat bebas terbatas diberi tanda bulatan berwarna biru dengan garis tepi berwarna hitam, diameter minimal 1 cm. Obat bebas terbatas mempunyai penandaan berupa tanda peringatan yang terdapat pada wadah, bungkus luar kemasan obat. Tanda peringatan tersebut berupa :
• P1 : awas obat keras! bacalah aturan memakainya!
• P2 : awas obat keras! hanya untuk kumur, jangan ditelan!
• P3 : awas obat keras! hanya untuk bagian luar dari badan!
• P4 : awas obat keras! Hanya untuk dibakar!
• P5 : awas obat keras! Tidak boleh ditelan!
• P6 : awas obat keras! Obat wasir, jangan ditelan!
Contoh obat-obat bebas terbatas : anusol (obat wasir), antimo (anti muntah dalam perjalanan), dulcolax (obat pencahar), tablet vitamin K 1,5 mg (anti perdarahan), dan lain-lain. Obat keras (obat daftar G) adalah obat yang hanya boleh diserahkan dengan resep dokter. Semua obat yang digunakan dengan cara disuntikkan juga termasuk obat keras. Obat keras ini hanya dapat diperoleh di apotek dan harus dengan resep dokter atau pengawasan apoteker di apotek. Obat keras diberi tanda bulatan berwarna merah, garis tepi berwarna hitam, degan huruf K berwarna hitam di tengah, diameter minimal 1 cm. Contoh obat yang termasuk obat keras : semua obat injeksi (obat suntik), obat antibiotika, diazepam (obat penenang), yonhimbin (aprodisiaka), hydantoin (obat anti epilepsi), nitroglycerin (obat jantung).
Narkotika (obat daftar O) adalah zat atau obat yang berasal dari tanaman atau bukan tanaman yang dapat menyebabkan penurunan atau perubahan kesadaran, hilangnya rasa, mengurangi sampai menghilangkan rasa nyeri dan dapat menimbulkan ketergantungan. Obat narkotik hanya dapat diperoleh di apotek dan harus dengan resep dokter. Undang-undang narkotika membagi obat-obat golongan narkotik menjadi riga golongan, yaitu :
• Narkotika golongan I : hanya digunakan untuk tujuan pengembangan ilmu pengetahuan dan tidak dalam terapi, karena mempunyai potensi sangat tinggi mengakibatkan ketergantungan. Termasuk golongan ini antara lain : cocain, marihuana, heroin, tetrahydrocannabitol.
• Narkotika golongan II : dapat digunakan dalam terapi selain untuk tujuan ilmu pengetahuan, tetapi juga mempunyai potensi tinggi mengakibatkan ketergantungan. Termasuk golongan ini antara lain : morphine, dihydromorphine, hydrocodone.
• Nerkotika golongan III : banyak digunakan dalam terapiselain untuk tujuan ilmu pengetahuan, mempunyai potensi ringan mengakibatkan ketergantungan. Termasuk dalam golongan ini antara lain : codeine, dihydrocodeine, ethylmorphine.
Psikotropika adalah zat atau obat baik alamiah maupun sintesis bukan narkotika yang berpengaruh pada susunan saraf pusat yang menyebabkan perubahan khas pada aktivitas mental dan perilaku. Berdasarkan undang-undang tentang psikotropika, obat-obat jenis psikotropika digolongkan menjadi empat golongan, yaitu :
• Psikotropika golongan I : hanya digunakan untuk tujuan ilmu pengetahuan, tidak diberikan dengan resep. Termasuk dalam golongan ini antara lain : MDMA (ectasy), psilocybin, psilosin.
• Psikotropika golongan II : boleh diresepkan, tetapi harus disadari bahwa dapat menyebabkan ketergantungan yang besar, apalagi kalau diberikan dalm jangka waktu lama. Termasuk dalam golongan ini antara lain : amphetamine, methaqualone, secobarbital.
• Psikotropika golongan III : boleh diresepkan, tetapi juga dapat memberikan ketergantungan pada penggunaan jangka lama. Termasuk dalam golongan ini antara lain : amobarbital, pentobarbital, glutetimide.
• Psikotropika golongan IV : sering kali diberikan dalam resep, relatif kurang memberikan efek ketergantungan, tetapi tetap harus diwaspadai pada pemberian jangka lama. Termasuk dalam golongan ini antara lain : diazepam, chlordiazepoxide, meprobamate.

Readmore »»

Monday, March 9, 2009

Systemic steroids

Systemic corticosteroids (glucocorticoids) are synthetic derivatives of the natural steroid, cortisol, which is produced by the adrenal glands. They are called "systemic" steroids if taken by mouth or given by injection as opposed to topical corticosteroids, which are applied directly to the skin. Systemic steroids include prednisone, prednisolone, methylprednisolone, betamethasone, dexamethasone, triamcinolone and hydrocortisone.

Systemic steroids work in the same way as natural cortisol, and are prescribed for a large number of serious diseases. Skin conditions treated with steroids include blistering diseases such as pemphigus and pemphigoid, and severe forms of dermatitis.

What is the role of natural corticosteroids?

Natural cortisol has important effects in the body, including regulation of:

* Protein, carbohydrate, lipid and nucleic acid metabolism
* Inflammation and immune response
* Distribution and excretion of water and solutes
* Secretion of adrenocorticotrophic hormone (ACTH) from the pituitary gland.

What doses of systemic steroids are used?

Systemic steroids vary in strength. The beneficial effects as well as the side effects are proportional to the dose taken. Steroid dose is commonly characterised into:

* Low dose (e.g. <10mg/day>20mg/day of prednisone, sometimes more than 100mg/day).

Treatment for less than one month is considered short term treatment. Treatment continuing for more than 3 months is regarded as long term, and results in the majority of undesirable side effects.

Corticosteroids for a few days or weeks are relatively safe, e.g. for acute dermatitis.

One must always carefully assess the severity of the underlying disorder, the gains that can be expected from corticosteroid therapy, and the risks. Excessive corticosteroid use is one of the causes of Cushing's syndrome.
Skin problems from systemic steroids

The skin is prone to the following adverse effects from prolonged courses or high doses of systemic steroids. These may include:

* Increased risk of skin infections such as bacterial infections (e.g. cellulitis) and fungal infections (e.g. tinea, candida)
* Skin thinning resulting in easy bruising (purpura), skin tearing after minor injury, slow healing, and stretch marks (striae).
* Acne: clusters of small spots on face, chest and upper back.
* Subcutaneous lipoatrophy (loss of fat under the skin surface) from injected steroid that does not go deep enough into the muscle.

Adverse effects of systemic steroids
Moon face
Moon face Purpura
Easy bruising Moon face
Skin thinning
Moon face
Fragile skin Purpura
Acne Moon face
Stretch marks

Side effects from a short course of systemic steroids

If systemic steroids have been prescribed for one month or less, side effects are rarely serious. However the following problems may arise:

* Sleep disturbance
* Increased appetite
* Weight gain
* Psychological effects, including increased or decreased energy

Rare but more worrisome side effects of a short course of corticosteroids include: mania, psychosis, heart failure, peptic ulceration, diabetes and aseptic necrosis of the hip.

Side effects from a longer course of systemic steroids

Nearly everyone on systemic steroids for more than a month suffers from some adverse effects. These may include any of the following problems, which are not listed in any particular order of importance.

* Reduction of your own cortisol production. During and after steroid treatment, the adrenal gland produces less of its own cortisol, resulting from hypopituitary-pituitary-adrenal (HPA) axis suppression. For up to twelve months after the steroids are stopped, the lack of steroid response to stress such as infection or trauma could result in severe illness.
* Osteoporosis (thinning of the bones) particularly in smokers, postmenopausal women, the elderly, those who are underweight or immobile, and patients with diabetes or lung problems. Osteoporosis may result in fractures of the spine, ribs or hip joint with minimal trauma. These occur after the first year in 10-20% of patients treated with more than 7.5mg prednisone daily. It is estimated that up to 50% of patients using oral corticosteroids will develop bone fractures.
* Reduction in growth in children, which may not catch up when the steroids are discontinued (but it usually does).
* Muscle weakness, especially of the shoulder muscles and thighs.
* Rarely, avascular necrosis of the femoral head (destruction of the hip joint).
* Precipitation or aggravation of diabetes mellitus (high blood sugar).
* Increase in circulating blood fat (triglycerides).
* Redistribution of body fat: moon face, buffalo hump and truncal obesity.
* Salt retention: leg swelling, raised blood pressure, weight increase and heart failure.
* Shakiness and tremor.
* Eye disease, particularly glaucoma (increased intraocular pressure) and posterior subcapsular cataracts.
* Psychological effects including insomnia, mood changes, increased energy, excitement, delirium or depression.
* Headaches and raised intracranial pressure.
* Increased susceptibility to internal infections, especially when high doses are prescribed (e.g. tuberculosis). Avoid oral live polio vaccination. It is safe to have other routine immunisations.
* Peptic ulceration, especially common in those also taking anti-inflammatory medications.
* There are also side effects from reducing the dose; these include tiredness, headaches, muscle and joint aches and depression.

If you have been prescribed systemic steroids, make sure you understand how to take the medicine safely. Regular monitoring during treatment may include:

* Blood pressure
* Body weight
* Blood sugar

Discuss any side effects you may experience with your doctor.
Prevention of osteoporosis

Specific measures to reduce the chance of steroid-induced osteoporosis should be considered for patients that have taken or are expected to take 10 mg or more of prednisone or prednisolone each day for a period of three months or longer.

A DEXA bone scan measures bone density. Bone density gives an indication of the risk of fracture due to bone loss. Arrange to have a scan as you start systemic steroids, and it should be repeated every year or as recommended by your physician.

Preventative treatment includes the following medications:

* Calcium tablets 500- 1000 mg per day
* Vitamin D in various forms including monthly cholecalciferol 50,000 units (1.25 mg)
* Oestrogen i.e. hormone replacement tablets in females that have had early menopause
* Bisphosphonates (alendronate, etidronate); these are prescribed for high risk patients.

Treatment is most effective when started at the same time as the steroids, as most bone loss occurs within the first few months. This is most important for people taking more than 7.5mg of prednisone (or the equivalent dose of another oral corticosteroid) for three months or more.

If you smoke, stop. Consume minimal alcohol. Take regular weight bearing exercise e.g. walking for 30 to 60 minutes each day.

Reducing the dose of systemic steroids

Do not suddenly stop systemic steroids; your doctor will explain how to gradually come off them (particularly important if you have been on them for more than six weeks). For example:

* No tapering is necessary if the course of steroids has been for less than one week.
* After taking a dose of 30 mg or more per day for 3-4 weeks, reduce the dose by 10 mg or less per day, taking days to weeks to stop altogether.
* A much slower reduction in dose may be required if the medication has been taken for several months.

Readmore »»

Sunday, March 8, 2009

Vicks VapoRub Linked to Infant Breathing Problems

Vicks VapoRub Linked to Infant Breathing ProblemsTUESDAY, Jan. 13 (HealthDay News) — The popular cold remedy Vicks VapoRub may cause airway inflammation that can restrict breathing in infants and toddlers, a new study says.


Doctors at Wake Forest University started their study after treating an 18-month-old girl who had developed severe respiratory distress after the salve had been put directly under her nose to relieve cold symptoms.
“The company is really clear that you don’t put it in the nose, and you never use it in kids under 2,” said lead researcher Dr. Bruce K. Rubin, professor and vice chair for research at Wake Forest’s Department of Pediatrics. “Sure enough, when we stopped all the medicine, the child got much better very quickly.”

Rubin’s experience prompted him to see if there had been other similar cases. “We encountered a few others that appeared to develop problems after using Vicks VapoRub. Parents never volunteered it, because they always thought it is just something you buy over-the-counter, and it’s not a real medicine, because you just rub it on, after all,” he said.

Rubin said Vicks VapoRub can make some adults feel better without really making them better. “For kids, because it can induce some inflammation, even a little bit, that little bit might be enough to tip over a child to having problems,” he said.

The findings were published in the January issue of the journal Chest.
To test whether Vicks VapoRub could cause respiratory distress, the researchers conducted experiments with ferrets. The animals were chosen because they have airways similar to human airways, Rubin said.
The researchers found that Vicks VapoRub increased mucus production by up to 59 percent; the ability to clear mucus was reduced by 36 percent.
David Bernens, a spokesman for Proctor & Gamble, the makers of Vicks VapoRub, doesn’t think one incident involving one child means that the product is unsafe.

“The product is safe and effective when used as directed,” he said. “To say it was the Vicks VapoRub that caused the respiratory distress — I’m not sure we have made that link yet.”

Dr. James A. L. Mathers Jr., president of the American College of Chest Physicians, said in an association news release: “Parents should consult with a physician before administering any over-the-counter medicine to infants and young children. Furthermore, the American College of Chest Physicians and several other health-care organizations have concluded that over-the-counter cough and cold medicines can be harmful for infants and young children and are, therefore, not recommended.”

In October, major manufacturers and the U.S. Food and Drug Administration announced that over-the-counter cough and cold medicines should not be used by children younger than 4 years old.

Dr. Daniel Craven, a pediatric pulmonologist at University Hospitals Rainbow Babies and Children’s Hospital in Cleveland, said parents shouldn’t use Vicks VapoRub, because it has no medicinal value and may even be dangerous.

“Previous research has failed to demonstrate any respiratory benefits of VapoRub, and conscientious pediatricians have thus usually tried to dissuade families from spending money on this and similarly ineffective therapies,” Craven said. “Although the findings are someone limited, this study raises the possibility that this product may not just be ineffective, but possibly might have adverse respiratory consequences — particularly if there is an intense exposure — as when it is applied directly under the nostrils.”

Readmore »»

Saturday, March 7, 2009

FDA Requires Boxed Warning and Risk Mitigation Strategy for Metoclopramide-Containing Drugs

Agency warns against chronic use of these products to treat gastrointestinal disorders

The U.S. Food and Drug Administration announced today that manufacturers of metoclopramide, a drug used to treat gastrointestinal disorders, must add a boxed warning to their drug labels about the risk of its long-term or high-dose use. Chronic use of metoclopramide has been linked to tardive dyskinesia, which may include involuntary and repetitive movements of the body, even after the drugs are no longer taken.

Manufacturers will be required to implement a risk evaluation and mitigation strategy, or REMS, to ensure patients are provided with a medication guide that discusses this risk.

“The FDA wants patients and health care professionals to know about this risk so they can make informed decisions about treatment,” said Janet Woodcock, M.D., director of the FDA’s Center for Drug Evaluation and Research. “The chronic use of metoclopramide therapy should be avoided in all but rare cases where the benefit is believed to outweigh the risk.”

Current product labeling warns of the risk of tardive dyskinesia with chronic metoclopramide treatment. The development of this condition is directly related to the length of time a patient is taking metoclopramide and the number of doses taken. Those at greatest risk include the elderly, especially older women, and people who have been on the drug for a long time.

Tardive dyskinesia is characterized by involuntary, repetitive movements of the extremities, or lip smacking, grimacing, tongue protrusion, rapid eye movements or blinking, puckering and pursing of the lips, or impaired movement of the fingers. These symptoms are rarely reversible and there is no known treatment. However, in some patients, symptoms may lessen or resolve after metoclopramide treatment is stopped.

Metoclopramide works by speeding up the movement of the stomach muscles, thus increasing the rate at which the stomach empties into the intestines. It is used as a short-term treatment of gastroesophageal reflux disease in patients who have not responded to other therapies, and to treat diabetic gastroparesis (slowed emptying of the stomach’s contents into the intestines). It is recommended that treatment not exceed three months.

Metoclopramide is available in a variety of formulations including tablets, syrups and injections. Names of metoclopramide-containing products include Reglan Tablets, Reglan Oral Disintegrating Tablets, Metoclopramide Oral Solution, and Reglan Injection. More than two million Americans use these products.

Recently published analyses suggest that metoclopramide is the most common cause of drug-induced movement disorders. Another analysis of study data by the FDA showed that about 20 percent of patients in that study who used metoclopramide took it for longer than three months. The FDA has also become aware of continued spontaneous reports of tardive dyskinesia in patients who used metoclopramide, the majority of whom had taken the drug for more than three months.

Readmore »»

Wednesday, March 4, 2009

Potential Problems with Insulin Pens in Hospitals

Potential Problems with Insulin Pens in HospitalsIn a recent article, the Institute for Safe Medication Practices (ISMP) highlighted several potential safety problems when hospitals switch from multiple dose vials of insulin to insulin pens.

ISMP points out that there are certain safety advantages in using the pens. For example, the pens may reduce the chance of drug mix-ups, since each pen is pre-labeled with product name and strength, and the patient's name can be on the label as well. But ISMP also notes a number of potential safety problems to watch out for when hospitals switch to pens.
One possible problem is needlestick injuries, which could happen because the pen may make it difficult to see the injection site. Also, some needles do not have needle guards, so a needlestick can occur after the injection.

Another difficulty is that part of the insulin in the pen may not be delivered. This can happen because the buttons on some pens are difficult to push down, making it easy to accidentally lift the needle out of the skin during the injection. There can also be leakage around the injection site if the needle is not left in place for at least six seconds after the injection. In addition, uneven dosing of an insulin suspension can occur if the user fails to tip and roll the pen before the injection, causing the suspension to clump.

Sometimes nurses unfamiliar with a particular type of pen will use it as a multiple-dose vial, withdrawing insulin from the pen cartridge with a sterile needle and a conventional insulin syringe. This is not recommended, because aspirating insulin from the cartridge can leave air pockets. When the cartridge is used again, these air pockets can cause dosing errors or air injection.

Another problem is using the same pen for multiple patients, which is potentially hazardous. Attaching a new sterile needle to the pen before using it on another patient cannot solve the problem. That's because the insulin inside the pen's cartridge can become contaminated with biological material after the first injection, while the original needle is still on the pen.

Finally, the design of some pens can lead to dosing errors. For example, in some cases the digital display of the dose can be mis-read if a person holds the pen upside down, as a left-hander might do. In that case, a dose of 21 units looks like 12.

How can these problems be avoided? ISMP says that the key is to prepare for the transition to pens. That means understanding and anticipating the risks beforehand, doing a failure mode and effects analysis, educating the staff about using the pens properly, and closely monitoring their use for the first few months of the transition. ISMP recommends that written guidelines be developed for each type of pen used in the hospital, with specific instructions on handling the pens safely, injection techniques, and prohibitions on sharing pens or using them as multiple dose vials.

Readmore »»

Sunday, February 15, 2009

Polycystic Ovary Syndrome... Treatment with Insulin Lowering Medications

Polycystic Ovary Syndrome... Treatment with Insulin Lowering Medications

INTRODUCTION:
Polycystic ovary syndrome is characterized by anovulation (irregular or absent menstrual periods) and hyperandrogenism (elevated serum testosterone and androstenedione). Patients with this syndrome may complain of abnormal bleeding, infertility, obesity, excess hair growth, hair loss and acne. In addition to the clinical and hormonal changes associated with this condition, vaginal ultrasound shows enlarged ovaries with an increased number of small (6-10mm) follicles around the periphery (Polycystic Appearing Ovaries or PAO). While ultrasound reveals that polycystic appearing ovaries are commonly seen in up to 20% of women in the reproductive age range, PolyCystic Ovary Syndrome (PCOS) is a estimated to affect about half as many or approximately 6-10% of women.

The condition appears to have a genetic component and those effected often have both male and female relatives with adult-onset diabetes, obesity, elevated blood triglycerides, high blood pressure and female relatives with infertility, hirsutism and menstrual problems.

HYPERINSULIN & PCOS?
As of yet, we do not understand why one woman who demonstrates polycystic appearing ovaries on ultrasound has regular menstrual cycles and no signs of excess androgens while another develops PCOS. One of the major biochemical features of polycystic ovary syndrome is insulin resistance accompanied by compensatory hyperinsulinemia (elevated fasting blood insulin levels). There is increasing data that hyperinsulinemia produces the hyperandrogenism of polycystic ovary syndrome by increasing ovarian androgen production, particularly testosterone and by decreasing the serum sex hormone binding globulin concentration. The high levels of androgenic hormones interfere with the pituitary ovarian axis, leading to increased LH levels, anovulation, amenorrhea, recurrent pregnancy loss, and infertility. Hyperinsulinemia has also been associated high blood pressure and increased clot formation and appears to be a major risk factor for the development of heart disease, stroke and type II diabetes.

DIAGNOSIS
There is little agreement when it comes to how PCOS is diagnosed. Most physicians will consider this diagnosis after making sure you do not have other conditions such as Cushing's disease (overactive adrenal gland), thyroid problems, congenital adrenal hyperplasia or increased prolactin production by the pituitary gland. TSH, 17-hydroxyprogesterone, prolactin and a dexamethasone suppression test may be advisable. After reviewing your medical history, your physicians will determine which tests are necessary. If you have irregular or absent menstrual periods, clues from the physical exam will be considered next. Your height and weight will be noted along with any increase facial or body hair or loss of scalp hair, acne and acanthosis nigricans (a discoloration of the skin under the arms, breasts and in the groin). Elevated androgen levels (male hormones), DHEAS or testosterone help make the diagnosis. A two hour insulin and glucose tolerance test will be obtained. Many physicians tell their patients that insulin values are normal, when in fact the value indicates that insulin may be playing a role in stimulating the development of PCOS. Most labs report levels less than 25-30 miu/ml as normal, while in fact, levels over 10miu/ml on a fasting blood sample suggests that PCOS may be related to hyperinsulinism. As women with polycystic ovary syndrome may be a greater risk for other medical conditions, testing for cardiovascular risk factors such as blood lipids, homocysteine, CRP and PAI-1 (a blood factor that promotes abnormal clotting) will also be carried out.

NEWER METHODS OF TREATMENT
Traditional treatments have been difficult, expensive and have limited success when used alone. Infertility treatments include weight loss diets, ovulation medications (clomiphene,letrozole, Follistim, Gonal-F), ovarian drilling surgery and IVF. Other symptoms have been managed by anti-androgen medication (birth control pills, spironolactone, flutamide or finasteride).

Ovarian drilling can be performed at the time of laparoscopy. A laser fibre or electrosurgical needle is used to puncture the ovary 10-12 times. This treatment results in a dramatic lowering of male hormones within days. Studies have shown that up to 80% will benefit from such treatment. Many who failed to ovulate with letrozole or metformin therapy will respond when rechallenged with these medications after ovarian drilling. Interestingly, women in these studies who are smokers, rarely responded to the drilling procedure. Side effects are rare, but may result in adhesion formation or ovarian failure if the procedure is performed by an inexperienced surgeon.

For women in the reproductive age range, polycystic ovary syndrome is a serious, common cause of infertility, because of the endocrine abnormalities which accompany elevated insulin levels. There is increasing evidence that this endocrine abnormality can be reversed by treatment with widely available standard medications which are leading medicines used in this country for the treatment of adult onset diabetes, metformin (Glucophage 500 or 850 mg three times per day or 1000mg twice daily with meals), pioglitazone (Actos 15-30 mg once a day), rosiglitazone (Avandia 4-8 mg once daily) or a combination of these medications. These medications have been shown to reverse the endocrine abnormalities seen with polycystic ovary syndrome within two or three months. They can result in decreased hair loss, diminished facial and body hair growth, normalization of elevated blood pressure, regulation or menses, weight loss, reduction in cardiovascular risk factors, normal fertility, and a reduced risk of miscarriage. We have seen pregnancies result in less than two months in woman who conceived in their very first ovulatory menstrual cycle. By six months over 90% of women treated with insulin-lowering agents, diet and exercise will resume regular menses.

The medical literature suggests that the endocrinopathy in most patients with polycystic ovary syndrome can be resolved with insulin lowering therapy. This is clinically very important because the therapy reduces hirsutism, obesity, blood pressure, triglyceride levels, elevated blood clotting factors and facilitates reestablishment of the normal pituitary ovarian cycle, thus often allowing resumption of normal ovulatory cycles and pregnancy. We know the polycystic ovary syndrome is associated with increased risk of heart attack and stroke because of the associated heart attack and stroke risk factors, hypertension, obesity, hyperandrogenism, hypertriglyceridemia, and these are to a large degree resolved by therapy with these medications.

ARE THESE MEDICATIONS SAFE?
Side effects are rare. Although metformin, rosiglitazone and pioglitazone lower elevated blood sugar levels in diabetics, when given to nondiabetic patients, they only lower insulin levels. Blood sugar levels will not change. In fact, episodes of "hypoglycemic attacks" appear to be reduced.

METFORMIN (Glucophage):
When first starting this medication, people will often experience upset stomach or diarrhea which usually resolves after the first week. This side effect can be minimized by taking metformin with a meal and starting with a low dose. I recommend that our patients start with one 500 mg pill daily the first week and increase to twice a day during the second week. If after the second week GI side effects are minimal, the dose is increased to 850 mg twice daily. Surprisingly, we have found that the extended release version, Glucophage XR seems to be associated with less weight loss as compared to the generic preparation. Patients with reduced renal function (creatinine >1.5 or creatinine clearance <60%)>30%) risk of miscarriage. Dr. Glueck notes similar increased risk of miscarriage following metformin therapy. He notes that the risk of miscarriage is increased in those patients with a prior history of miscarriage, those with high LH, high androgen levels, hyperinsulinemia or elevated PAI-Fx. Initial findings in a non-ramdomized trial suggest a decreased risk of miscarriage if metformin is continued throughout the pregnancy. At present there is insufficient data to routinely advise continuation of metformin during pregnancy. As an alternative to continuing metformin therapy, those women with increased risk of abnormal blood clotting may benefit from baby aspirin, folate supplementation and low dose heparin therapy. Pregnancy loss is a troubling concern. This information is provided to enable you work with your ob/gyn physician to make an informed decision about your care.

BIBLIOGRAPHY
1. Velazquez EM, Mendosa S, Hamer T, Sosa F, Glucck CJ. Metformin therapy in women with polycystic ovary syndrome reduces hyperinsulinemia, insulin resistance, hyperandrogenemia, and systolic blood pressure, while facilitating menstrual regularity and pregnancy. Metabolism 1994,43:647­655.

2. Nestler JE, Jakubowicz DJ. Decreases in ovarian cytochrome P450cl7alpha activity and serum free testosterone after reduction of insulin secretion in polycystic ovary syndrome. New England J Medicine 1996,335:617­623.

3. Utiger RD. Insulin and the polycystic ovary syndrome. New England J Medicine 1996,335:657­658

4. Dunaif A, Scott D, Finegood D, Quintana ma B, Whitcomb R. The insulin sensitizing agent Troglitazone improves metabolic and reproductive abnormalities in the polycystic ovary syndrome Endocrinol Metab 1996;81:3299­3306

5. Coetzee EJ, Jackson WP. The management of non-insulin-dependent diabets during pregnancy. Diabetes Res Clin Pract 1985-86;1:281-287

6. Homburg R. Polycystic ovary syndrome: induction of ovulation. Ballieres Cllinical Endocrinologys & Metabolism 1996; 10:281-292

7. Glueck CJ, Wang P, Fontaine R, Tracy T, Sieve-Smith L. Metformin-induced resumption of normal menses in 39 of 43 (91%) previously amenorrheic women with polycystic ovary syndrome. Metabolism 1999; 48:1-10.

8. Tulppala M, Stenman UH, Cacciatore B, Ylikorkala O. Polycystic ovaries and levels of gonadotropins and androgens in recurrent miscarriage: preliminary experience of 500 consecutive cases. Hum Reprod 1994;9:1328-32.

Readmore »»

Male Infertility Overview Assessment, Diagnosis, and Treatment

Stephen F. Shaban, M.D. Clinical Assistant Professor
Department of Surgery, Division of Urology
University of North Carolina School of Medicine
Chapel Hill, NC.


ASSESSMENT

Male Infertility --- Overview

Approximately 15% of couples attempting their first pregnancy meet with failure. Most authorities define these patients as primarily infertile if they have been unable to achieve a pregnancy after one year of unprotected intercourse. Conception normally is achieved within twelve months in 80-85% of couples who use no contraceptive measures, and persons presenting after this time should therefore be regarded as possibly infertile and should be evaluated. Data available over the past twenty years reveal that in approximately 30% of cases pathology is found in the man alone, and in another 20% both the man and woman are abnormal. Therefore, the male factor is at least partly responsible in about 50% of infertile couples.

Important issues related to the evaluation of the male factor include the most appropriate time for the male evaluation, the most efficient format for a comprehensive male exam, and definition of rationale and effective medical and surgical regimens in the treatment of these disorders. It is extremely important in the evaluation of infertility to consider the couple as a unit in evaluation and treatment and to proceed in a parallel investigative manner until a problem is uncovered. It has been shown that the longer a couple remains subfertile, the worse their chance for an effective cure. Many couples experience significant apprehension and anxiety after only a few months of failure to conceive. Unduly prolonged unprotected intercourse should not be advocated before a workup of the man is instituted. Initial screening of the man should be considered whenever the patient presents with the chief complaint of infertility. This initial evaluation should be rapid, non-invasive and cost effective. Of interest is the fact that pregnancy rates of up to 50% have been reported when only the woman has been investigated and treated even when the man was found to have moderately severe abnormalities of semen quality.

MALE REPRODUCTIVE PHYSIOLOGY

The Hypothalamic-Pituitary-Gonadal Axis

The hypothalamus is the integrative center of the reproductive axis and receives messages from both the central nervous system and the testes to regulate the production and secretion of gonadotropin releasing hormone (GnRH). Neurotransmitters and neuropeptides have both inhibitory and stipulatory influence on the hypothalamus. The hypothalamus releases GnRH in a pulsatile nature which appears to be essential for stimulating the production and release of both luteinizing hormone (LH) and follicle stimulating hormone (FSH). Interestingly and paradoxically, after the initial stimulation of these gonadotropins, the exposure to constant GnRH results in inhibition of their release. LH and FSH are produced in the anterior pituitary and are secreted episodically in response to the pulsatile release of GnRH. LH and FSH both bind to specific receptors on the Leydig cells and Sertoli cells within the testis. Testosterone, the major secretory product of the testes, is a primary inhibitor of LH secretion in males. Testosterone may be metabolized in peripheral tissue to the potent androgen dihydrotestosterone or the potent estrogen estradiol. These androgens and estrogens act independently to modulate LH secretion. The mechanism of feedback control of FSH is regulated by a Sertoli cell product called inhibin. Decreases in spermatogenesis are accompanied by decreased production of inhibin and this reduction in negative feedback is associated with reciprocal elevation of FSH levels. Isolated increased levels of FSH constitute an important, sensitive marker of the state of the germinal epithelium.

Prolactin also has a complex inter-relationship with the gonadotropins, LH and FSH. In males with hyperprolactinemia, the prolactin tends to inhibit the production of GnRH. Besides inhibiting LH secretion and testosterone production, elevated prolactin levels may have a direct effect on the central nervous system. In individuals with elevated prolactin levels who are given testosterone, libido and sexual function do not return to normal as long as the prolactin levels are elevated.

The Testes

Leydig; Cells

Testosterone is secreted episodically from the Leydig cells in response to LH pulses and has a diurnal pattern, with the peak level in the early morning and the trough level in the late afternoon or early evening. In the intact testis, LH receptors decrease or down-regulate after exogenous LH administration. Large doses of GnRH or its analogs can reduce the numbers of LH receptors and therefore inhibit LH secretion. This has been applied clinically to cause medical castration in men with prostate cancer. Estrogen inhibits some enzymes in the testosterone synthetic pathway and therefore directly effects testosterone production. There also appears to be an intratesticular ultra short loop feedback such that exogenous testosterone will override the effect of LH and inhibit testosterone production. In normal males, only 2% of testosterone is free or unbound. 44% is bound to testosterone-estradiol-binding globulin or TeBG, also called sex hormone-binding globulin. 54% of testosterone is bound to albumin and other proteins. These steroid-binding proteins modulate androgen action. TeBG has a higher affinity for testosterone than for estradiol, and changes in TeBG alter or amplify the hormonal milieu. TeBG levels are increased by estrogens, thyroid administration and cirrhosis of the liver and may be decreased by androgens, growth hormone and obesity. The biological actions of androgens are exerted on target organs that contain specific androgen receptor proteins. Testosterone leaves the circulation and enters the target cells where it is converted to the more potent androgen dihydrotestosterone by an enzyme 5-alpha-reductase. The major functions of androgens in target tissues include 1) regulation of gonadotropin secretion by the hypothalamic-pituitary axis; 2) initiation and maintenance of spermatogenesis; 3) differentiation of the internal and external male genital system during fetal development; and 4) promotion of sexual maturation at puberty.

Seminiferous Tubules

The seminiferous tubules contain all the germ cells at various stages of maturation and their supporting Sertoli cells. These account for 85-90% of the testicular volume. Sertoli cells are a fixed-population of non-dividing support cells. They rest on the basement membrane of the seminiferous tubules. They are linked by tight junctions. These tight junctions coupled with the close approximation of the myoid cells of the peritubular contractile cell layers serve to form the blood-testis barrier. This barrier provides a unique microenvironment that facilitates spermatogenesis and maintains these germ cells in an immunologically privileged location. This isolation is important because spermatozoa are produced during puberty, long after the period of self-recognition by the immune system. If these developing spermatozoa were not immunologically protected, they would be recognized as foreign and attacked by the body's immune system. Sertoli cells appear to be involved with the nourishment of developing germ cells as well as the phagocytosis of damaged cells. Spermatogonia and young spermatocytes are lower down in the basal compartment of the seminiferous tubule, whereas mature spermatocytes and spermatids are sequestered higher up in the adluminal compartment.

The germinal cells or the spermatogenic cells are arranged in an orderly manner from the basement membrane up to the lumen. Spermatogonia lie directly on the basement membrane, and next in order, progressing up to the lumen, are found the primary spermatocytes, secondary spermatocytes and spermatids. There are felt to be 13 different germ cells representing different stages in the developmental process.

Spermatogenesis is a complex process whereby primitive stem cells or spermatogonia, either divide to reproduce themselves for stem cell renewal or they divide to produce daughter cells that will later become spermatocytes. The spermatocytes eventually divide and give rise to mature cell lines that eventually give rise to spermatids. The spermatids then undergo a transformation into a spermatozoa. This transformation includes nuclear condensation, acrosome formation, loss of most of the cytoplasm, development of a tail and arrangement of the mitochondria into the middle piece of the sperm which basically becomes the engine room to power the tail. Groups of germ cells tend to develop and pass through spermatogenesis together. This sequence of developing germ cells is called a generation. These generations of germ cells are basically in the same stage of development. There are six stages of seminiferous epithelium development. The progression from stage one through stage six constitutes one cycle. In humans the duration of each cycle is approximately 16 days and 4.6 cycles are required for a mature sperm to develop from early spermatogonia. Therefore, the duration of the entire spermatogenic cycle in humans is 4.6 cycles times 16 days equals 74 days.

Hormonal Control of Spermatogenesis

An intimate structural and functional relationship exists between the two separate compartments of the testis, i.e. the seminiferous tubule and the interstitium between the tubules. LH effects spermatogenesis indirectly in that it stimulates androgenous testosterone production. FSH targets Sertoli cells. Therefore, testosterone and PSH are the hormones that are directed at the seminiferous tubule epithelium. Androgen-binding protein which is a Sertoli cell product carries testosterone intracellularly and may serve as a testosterone reservoir within the seminiferous tubules in addition to transporting testosterone from the testis into the epididymal tubule. The physical proximity of the Leydig cells to the seminiferous tubules and the elaboration by the Sertoli cells of androgen-binding protein, cause a high level of testosterone to be maintained in the microenvironment of the developing spermatozoa. The hormonal requirements for initiation of spermatogenesis appear to be independent of the maintenance of spermatogenesis. For spermatogenesis to be maintained like for instance after a pituitary obliteration, only testosterone is required. However, if spermatogenesis is to be re-initiated after the germinal epithelium has been allowed to regress completely, then both FSH and testosterone are required.

Transport-Maturation-Storage of Sperm

Although the testis is responsible for sperm production, the epididymis is intimately involved with the maturation, storage and transport of spermatozoa. Testicular spermatozoa are non-motile and were felt to be incapable of fertilizing ova. Spermatozoa gain progressive motility and fertilizing ability after passing through the epididymis. The coiled seminiferous tubules terminate within the rete testis, which in turn coalesces to form the ductuli efferentes. These ductuli efferentes conduct testicular fluid and spermatozoa into the head of the epididymis. The epididymis consists of a fragile single convoluted tubule that is 5-6 meters in length. The epididymis is divided into the head, body, and tail. Although epididymal transport time varies with age and sexual activity, the estimated transit time of spermatozoa through the epididymis in healthy males is approximately four days. It is during the period of maturation in the head and body of the epididymis that the sperm develop the increased capacity for progressive motility and also acquire the ability to penetrate oocytes during fertilization. The epididymis also serves as a reservoir or storage area for sperm. It is estimated that the extragonadal sperm reservoir is 440 million spermatozoa and that more than 50% of these are located in the tail of the epididymis. The sperm that are stored in the tail of the epididymis enter the vas deferens which is a muscular duct 30-35 cm in length. The contents of the vas are propelled by peristaltic motion into the ejaculatory duct. Sperm are then transported to the outside of the male reproductive tract by emission and ejaculation.

During emission, secretions from the seminal vesicles and prostate are deposited into the posterior urethra. Prior to ejaculation peristalsis of the vas deferens and bladder neck occur under sympathetic nervous control. During ejaculation, the bladder neck tightens and the external sphincter relaxes with the semen being propelled through the urethra via rhythmic contractions of the perineal and bulbourethral muscles. It is true that the first portion of the ejaculate contains a small volume of fluid from the vas deferens which is rich in sperm. The major volume of the seminal fluid comes from the seminal vesicles and secondarily the prostate. The seminal vesicles provide the nourishing substrate fructose as well as prostaglandins and coagulating substrates. A recognized function of the seminal plasma is its buffering effect on the acidic vaginal environment. The coagulum formed by the ejaculated semen liquefies within 20 to 30 minutes as a result of prostatic proteolytic enzymes. The prostate also adds zinc, phospholipids, spermine, and phosphatase to the seminal fluid. The first portion of the ejaculate characteristically contains most of the spermatozoa and most of the prostatic secretions, while the second portion is composed primarily of seminal vesicle secretions and fewer spermatozoa.

FERTILIZATION

Fertilization normally takes place within the uterine tubes after ovulation has occurred. During the menstrual mid cycle, the cervical mucus changes to become more abundant, thinner and more watery. These changes serve to facilitate entry of the sperm into the uterus and to protect the sperm from the highly acidic vaginal secretions. Physiologic changes in the spermatozoa known as capacitation occur within the female reproductive tract in order for fertilization to occur. As the sperm cell interacts with the egg, there is initiation of new flagellar movement called hyperactive motility and morphologic changes in the sperm that result in the release of lytic enzymes and exposure of parts of the sperm's structure known as the acrosome reaction. As a result of these changes, the fertilizing sperm cell is able to reach the oocyte, traverse it's various layers, and become incorporated into the ooplasm of the egg.

CLINICAL FINDINGS

History

The cornerstone of the evaluation of infertile man is a careful history and physical examination. Specific childhood illnesses should be sought including cryptographies, post pubertal mumps orchitis and testicular trauma or torsion. Precocious puberty may indicate the presence of an adrenal-genital syndrome, whereas delayed puberty may indicate Klinefelter's syndrome or idiopathic hypogonadism. Prenatal exposure to diethylstilbesterol should be ascertained because this may cause an increased incidence of epididymal cysts or a slightly increased frequency of cryptorchidism. A detailed history of exposure to occupational and environmental toxins, excessive heat, or radiation should be elicited. Cancer chemotherapy has a dose-dependent and potentially devastating effect on the testicular germinal epithelium. The drug history should be reviewed for anabolic steroids, cimetidine, and spironolactone which can effect the reproductive cycle. Medications like sulfasalazine and nitrofurantoin may effect sperm motility. Illicit drugs and excessive alcohol consumption are associated with a decrease in sperm count and hormonal abnormalities. Previous medical and surgical diseases and their treatment may occasional compromise reproductive function. Men with unilateral undescended testes will have overall semen quality of considerably less than normal. Previous surgical procedures such as bladder neck operations or retroperitoneal lymph node dissection for testicular cancer may cause retrograde ejaculation or absent emission. Diabetic neuropathy may result in either retrograde ejaculation or impotence.

Both the vas deferens and the testicular blood supply can easily be injured during hernia repair. In patients with cystic fibrosis, the vas deferens or epididymis and seminal vesicles are usually absent. Any generalized fever or illness can impair spermatogenesis. The ejaculate may be affected for three months after the event, as spermatogenesis takes about 74 days from initiation to the appearance of mature sperm. There is also a variable transport time in the ducts. Sometimes events that have occurred in the previous 3-6 months are extremely important. Sexual habits including frequency of intercourse, frequency of ejaculation, use of coital lubricants and the patient's understanding of the ovulatory cycle should be discussed. Previous infertility evaluation and treatment and the reproductive history from previous marriages should be ascertained. A history of recurrent respiratory infections and infertility may be associated with the immotile cilia syndrome, in which the sperm count is normal but the spermatozoa are completely non-motile due to ultrastructural defects. Kartagener's syndrome, which is a variant of immotile cilia syndrome, consists of chronic bronchiectasis, sinusitis, situs inversus and immotile spermatozoa. In Young's syndrome, also associated with pulmonary disease, the cilia ultrastructure is normal but the epididymis is obstructed due to inspissated material, and these patients present with azoospermia. Loss of libido associated with headaches, visual abnormalities and galactorrhea may suggest a pituitary tumor. Other medical problems that have been associated with infertility include thyroid disease, seizure disorders, and Liver disease. Interestingly it is not the seizure disorder itself that causes infertility but it is the typical treatment of it with Dilantin (phenytoin). Dilantin decreases FSH. Chronic systemic diseases such as renal disease and sickle cell disease are associated with abnormal reproductive hormonal parameters.

Physical Examination

During the physical examination, particular attention should be paid to discerning features of hypogonadism. Typically this would be viewed as poorly developed secondary sexual characteristics, eunuchoidal skeletal proportions i.e. arm span two inches greater than height, ratio of upper body segment (crown to pubis) to lower body segment (pubis to floor) less than 1, and the lack of normal male hair distribution ie. sparse axillary, pubic, facial, and body hair in conjunction with lack of temporal hair recession. One should be on the lookout also for infantile genitalia ie. small penis, testes, and prostate with under-developed scrotum. One may see a diminished muscular development and mass.

A careful examination of the testes is an essential part of the examination. Normal adult testes are on the average about 4.5 cm long and 2.5 cm wide with a mean volume of about 20 cc. A caliper or orchidometer may be used to measure testicular size. If the seminiferous tubules were damaged before puberty, the testes are small and firm. With postpubertal damage, they are usually small and soft.

Gynecomastia is a consistent feature of a feminizing state. Men with congenital hypogonadism may have associated midline defects such as anosmia, color blindness, cerebellar ataxia, hair lip, and cleft palate. Hepatomegaly may be associated with problems of hormonal metabolism. Proper neck examination may help rule out thyromegaly, a bruit or nodularity associated with disease. Neurologic exam should test the visual fields and reflexes.

Irregularities in the epididymis suggest a previous infection and possible obstruction. Examination may reveal a small prostate with androgen deficiency or slight tenderness (bogginess) in men with prostatic infection. Any penile abnormalities like hypospadias, abnormal curvature, phimosis, should be looked for. The scrotal contents should be carefully palpated with the patient in both the supine and standing positions. Many varicoceles are not visible and may only be discernible when the patient stands or performs the Valsalva maneuver. Varicoceles can often result in a smaller left testis, and a discrepancy in size between the two testes should arouse suspicion. Both vas deferens should be palpated, as 2% of infertile men have congenital absence of the vasa and seminal vesicles.

PRE-TESTICULAR CAUSES OF INFERTILITY

Hypothalamic disease
Isolated gonadotropin deficiency (Kallmann's syndrome)
Isolated LH deficiency ("Fertile eunuch")
Isolated FSH deficiency
Congenital hypogonadrotropic syndromes

Pituitary disease
Pituitary insufficiency (tumors, infiltrative processes, operation, radiation)
Hyperprolactinemia
Hemochromatosis
Exogenous hormones (estrogen-androgen excess, glucocorticoid excess, hyper and hypothyroidism).

HYPOTHALAMIC DISEASE

Kallmann's syndrome which is an isolated gonadotropin (LH and FSH) deficiency occurs in both a sporadic and familial form and although uncommon i.e. 1 in 10,000 men, it is second to Klinefelter's syndrome as a cause of hypogonadism. The syndrome is often associated with anosmia, congenital deafness, hair lip, cleft palate, craniofacial asymmetry, renal abnormalities, color blindness. The hypothalamic hormone GnRH appears to be absent. If exogenous GnRH is administered, both LH and FSH are released from the pituitary. Except for the gonadotropin deficiency, anterior pituitary function is intact. The syndrome appears to be inherited either as an autosomal recessive trait or an autosomal dominant trait with incomplete penetrance. The differential diagnosis should include delayed puberty. Kallmann's syndrome distinguishing features though are testes less than 2 cm in diameter and positive family history with the presence of anosmia. "Fertile eunuch" are individuals with isolated LH deficiency. They have eunuchoid proportions with variable degrees of virilization and gynecomastia. They characteristically have large testes and semen containing a few sperm. Plasma FSH levels are normal but both the serum LH and testosterone concentrations are low normal. The cause appears to be a partial gonadotropin deficiency in which there is adequate LH to stimulate testosterone production with resultant spermatogenesis but insufficient testosterone to promote virilization. In isolated FSH deficiency which is rare, patient's are normally virilized and have normal testicular size and baseline levels of LH and testosterone. Sperm counts range from O to a few sperm. Serum FSH levels are low and do not respond to GnRH stimulation. Congenital hypogonadotropic syndromes are associated with secondary hypogonadism and a multitude of other somatic findings. Prader-Willi syndrome is characterized by hypogonadism, hypomentia, hypotonia at birth and obesity. Laurence-Moon-Bardet-Biedel syndrome is an autosomal recessive trait characterized by mental retardation, retinitis pigmentosa, polydactyly and hypogonadism. These syndromes are felt to be due to a defect in hypothalamic deficiency of GnRH.

PITUITARY DISEASE

Pituitary insufficiency may result from tumors, infarctions, iatrogenic causes like surgery and radiation or one of several infiltrative processes. If pituitary insufficiency occurs prior to puberty, growth retardation associated with adrenal and thyroid deficiency is the major clinical presentation. Hypogonadism that occurs in a sexually mature male usually has its origin in a pituitary tumor. Decreasing libido, impotence and infertility may occur years before symptoms of an expanding tumor i.e. such as headaches, visual abnormalities, or thyroid/adrenal hormone deficiency. Once an individual has passed through normal puberty, it takes a long time for secondary sexual characteristics to disappear unless adrenal insufficiency is present. The testes will eventually become small and soft. The diagnosis is made by low serum testosterone levels with low or low normal plasma gonadotropins concentrations. Depending on the degree of panhypopituitarism, plasma corticosteroids will be reduced with plasma TSH and growth hormone levels.

Hyperprolactinemia can cause both reproductive and sexual dysfunction. Prolactin-secreting tumors of the pituitary gland whether from a microadenoma (less than 10 mm) or a macroadenoma, can result in loss of libido, impotence, galactorrhea, gynecomastia and alter spermatogenesis. Patients with a macroadenoma usually first present with visual field abnormalities and headaches. They should undergo CT or MRI scanning of the pituitary and laboratory testing of anterior pituitary, thyroid and renal function. These patients have low serum testosterone levels but basal serum levels of LH and FSH are either low or low normal and reflect an inadequate pituitary response to depressed testosterone.

Approximately 80% of men with hemochromatosis have testicular dysfunction. Their hypogonadism may be secondary to iron deposition in the liver or may be primarily testicular as a result of iron deposition in the testes. Iron deposits have also been found in the pituitary, implicating this gland as the major site of abnormality.

With regard to the role of exogenous hormones, adrenocortical tumors, Sertoli cell tumors, interstitial cell tumors of the testes may all at times be estrogen-producing. Hepatic cirrhosis is associated with increased endogenous estrogens. Estrogens act primarily by suppressing pituitary gonadotropin secretion, resulting in secondary testicular failure. Androgens can also suppress pituitary gonadotropin secretion thereby leading to secondary testicular failure. The current use of anabolic steroids by certain athletes may result in temporary sterility. Endogenous androgen excess may be due to an androgen-producing adrenocortical tumor or testicular tumor but more likely to congenital adrenal hyperplasia. As a consequence of this disease, the production of androgenic steroids by the adrenal cortex is increased, resulting in premature development of secondary sexual characteristics and abnormal phallic enlargement. The testes failed to mature because of gonadotropin inhibition and are characteristically small. In the absence of precocious puberty, the diagnosis is extremely difficult since excessive virilization is difficult to detect in an otherwise normally sexually mature man. Careful laboratory evaluation is essential. Infertility caused by documented congenital adrenal hyperplasia is treatable with corticosteroids. Physicians have used corticosteroids in individuals with idiopathic infertility, but unless these abnormalities can be documented, steroid therapy has no place.

Sometimes glucocorticoid excess (prednisone usage) is exogenous in the therapy of ulcerative colitis, asthma, or rheumatoid arthritis. The result is decreased spermatogenesis. The elevated plasma cortisone levels depress LH secretion and can cause secondary testicular dysfunction. Correction of the glucocorticoid excess results in improvement in spermatogenesis. Hyper and hypothyroidism can alter spermatogenesis. Hyperthyroidism effects both pituitary and testicular function with alterations in the secretion of releasing hormones and increased conversion of androgens to estrogens.

TESTICULAR CAUSES OF INFERTILITY

- Chromosomal abnormalities (Klinefelter's syndrome, XX disorder (sex reversal syndrome), XYY syndrome)
- Noonan's syndrome (male Turner's syndrome)
- Myotonic dystrophy
- Bilateral anorchia (vanishing testes syndrome)
- Sertoli-cell-only syndrome (germinal cell aplasia)
- Gonadotoxins (drugs, radiation)
- Orchitis
- Trauma
- Systemic disease (renal failure, hepatic disease, sickle cell disease)
- Defective androgen synthesis or action
- Cryptorchidism
- Varicocele




Readmore »»